Autismo y neuronas espejo

Una neurona espejo es una neurona que se activa tanto cuando un animal realiza una acción como cuando observa que otro individuo realiza la misma acción. Por lo tanto, la neurona «refleja» el comportamiento del otro, como si el individuo observador estuviera actuando él mismo.

Las neuronas espejo no se distinguen fisiológicamente de otros tipos de neuronas del cerebro; su principal factor diferenciador son sus patrones de respuesta. Estas neuronas se han observado en humanos, en otros primates y en aves.

En los humanos, se ha encontrado actividad cerebral compatible con la de las neuronas espejo en la corteza premotora, el área motora suplementaria, la corteza somatosensorial primaria y la corteza parietal inferior. La función del sistema de neuronas espejo (SNE) en los humanos es objeto de discusión. Hasta la fecha, no se han propuesto modelos neuronales o computacionales ampliamente aceptados que describan cómo la actividad de las neuronas espejo sustenta las funciones cognitivas. Algunos investigadores especulan que el SNE puede simular las acciones observadas y, por lo tanto, contribuir a las habilidades de la teoría de la mente, mientras que otros relacionan las neuronas espejo con las habilidades del lenguaje. Marco Iacoboni ha argumentado que los SNE en el cerebro ayudan a los seres humanos a comprender las acciones y las intenciones de otras personas y serían el sustrato neuronal de la capacidad humana para emociones como la empatía.

La teoría del «espejo roto» sugiere que una disfunción en el sistema de neuronas espejo (SNE) contribuye a los déficits sociales, de imitación y empatía en el trastorno del espectro autista (TEA). Hay estudios que indican en las personas con TEA menor activación neuronal al observar acciones ajenas y dificultad para la comprensión de las intenciones y emociones de otros, aunque la teoría es debatida. El SNE podría permitir a los individuos identificar las intenciones de los demás mediante la simulación mental de sus actos y emociones, lo que podría constituir la base de constructos relacionados con el lenguaje, como la teoría de la mente. Un creciente conjunto de datos de neuroimagen funcional y neurofisiológicos aporta pruebas de la existencia de un vínculo entre la disfunción del SNE y el deterioro de los procesos cognitivos sociales, como el reconocimiento de las emociones, la imitación y la predicción de acciones. La hipótesis que se ha planteado es que la alteración del SNE ofrece una explicación para algunas de las disfunciones más llamativas del TEA: deficiencias en la reciprocidad social, falta de empatía cognitiva y escasa capacidad de imitación.

A diferencia de lo que ocurre en los macacos, la actividad del SNE solo se mide de forma indirecta en los seres humanos. Los estudios de EEG proporcionan un acceso indirecto y no invasivo a la función del SNE en los seres humanos. Se ha sugerido que el denominado ritmo mu es un indicador electrofisiológico del SNE humano. El ritmo mu es una actividad de 8-13 Hz localizada en la corteza sensoriomotora, que se suprime si un individuo realiza un movimiento voluntario. Curiosamente, en individuos con desarrollo típico, el ritmo mu también se suprime en ausencia de movimientos reales, por ejemplo, durante la imaginación, la preparación y la observación de acciones motoras. Se ha planteado la hipótesis de que la falta de supresión mu sobre la corteza somatosensorial es un correlato electrofisiológico de la disfunción del SNE. Sin embargo, los estudios empíricos han arrojado resultados contradictorios. En personas con TEA, la supresión mu se produce solo durante las acciones motoras ejecutadas por uno mismo, y no se da durante la observación de los movimientos de otra persona. La falta de supresión de mu podría contribuir a las deficientes habilidades de imitación en los niños con TEA.

El grado de supresión mu se correlaciona estrechamente con la capacidad de imitar movimientos y expresiones faciales y con el grado de intimidad compartido con la persona observada. Pineda y Hecht (2009) examinaron la correlación entre la supresión mu y la precisión en tareas de percepción social y cognición social en adultos con desarrollo típico y concluyeron que las tareas de percepción social se correlacionan positivamente con la supresión de mu. Además de la supresión mu, se han sugerido otros correlatos electrofisiológicos de la SNE en el TEA, como una reducción de la supresión beta y una alteración de la potencia beta, especialmente durante la observación de las acciones de los demás. En resumen, habría una asociación entre el TEA y los supuestos indicadores electrofisiológicos de la disfunción del SNE.

Ha habido propuestas para intentar «reparar» el SNE. Una de ellas es utilizar el neurofeedback, usar una representación en pantalla del EEG e intentar que las ondas mu desaparezcan mediante un proceso de ensayo y error que complemente las tareas de adiestramiento conductual tradicionales. Otro enfoque es farmacológico, intentar corregir los desequilibrios químicos que afectarían al SNE. Según esta hipótesis el agotamiento parcial de neuromodulares en el SNE explicaría las carencias propias del autismo. De acuerdo con esta idea, un candidato es el MDMA (más conocido como éxtasis) que refuerza la proximidad, la sociabilidad y la comunicación emocional, aunque tiene los problemas asociados a las drogas recreativas. Aunque no hay evidencias actuales a favor quizá pueda desarrollarse, a partir del MDMA, un tratamiento eficaz y sin riesgo que atempere al menos alguno de los síntomas del autismo.

Para leer más:

• Holtmann M, Steiner S, Hohmann S, Poustka L, Banaschewski T, Bölte S. (2011) Neurofeedback in autism spectrum disorders. Dev Med Child Neurol 53(11): 986-993.
• Oberman LM, Hubbard EM, McCleery JP, Altschuler EL, Ramachandran VS, Pineda JA (2005) EEG evidence for mirror neuron dysfunction in autism spectrum disorders. Cogn Brain Res 24(2): 190-198.
• Pineda JA, Hecht E (2009) Mirroring and mu rhythm involvement in social cognition: are there dissociable subcomponents of theory of mind? Biol Psychol 80: 306–314.