Un tema importante en la comprensión del autismo es la presencia de cambios anatómicos en el cerebro de la persona afectada. Estas diferencias son generadas por un desarrollo encefálico alterado, y modifican tanto el volumen cerebral total, mayor en las personas con autismo, como estructuras específicas, que pueden ser mayores o menores o distintas que en las personas neurotípicas.
La amígdala encefálica es un conjunto de núcleos con forma de almendra situada en la zona medial y profunda del lóbulo temporal de cerebro. Es parte del sistema límbico y se cree que interviene en el procesamiento de la memoria, la toma de decisiones, las reacciones ante las amenazas y las respuestas emocionales incluyendo el miedo, la ansiedad y la agresión.
Los niños pequeños con autismo presentan una amígdala más grande que los niños normotípicos (Sparks et al., 2002; Mosconi et al., 2009; Schumann et al., 2009). Sin embargo, no se sabía a qué edad empezaba esa diferencia y cómo iba evolucionando esa diferencia de tamaño con el tiempo. Nordahl y su grupo (2012) analizaron estas diferencias, utilizando resonancia magnética en participantes que fueron reclutados en la comunidad local.
El estudio se realizó en 132 niños, 85 con TEA y 47 controles neurotípicos. La edad media era de 37 meses. En 70 de ellos (45 con TEA y 25 controles) se repitió el análisis con resonancia magnética un año más tarde. En cada niño se analizó el volumen de la amígdala y el volumen cerebral total a ambas edades, y se calcularon los cambios en ese año.
La amígdala de los niños con TEA era más grande que la de los niños neurotípicos a las dos edades estudiadas, pero la diferencia era mayor en la segunda medición; es decir la amígdala sigue creciendo y lo hace más rápidamente en los niños con TEA que en los niños neurotípicos. El volumen cerebral total era también mayor en los niños con TEA, pero la diferencia era similar a las dos edades. 
Cuando se hizo el análisis estadístico eliminando el efecto del aumento total del cerebro, el aumento de volumen de la amígdala se mantenía en las dos edades estudiadas. El ritmo de crecimiento de la amígdala durante ese intervalo de un año era mayor en niños con TEA que en los controles neurotípicos. La ratio del crecimiento cerebral total no variaba entre ambos grupos.
El modo de crecimiento de la amígdala no era homogéneo y los investigadores identificaron tres grupos de niños, tres modelos de desarrollo de la amígdala y el volumen cerebral total. El primer grupo presentaba un crecimiento rápido de la amígdala y un crecimiento normal del volumen cerebral total. Se clasificaban aquí aquellos niños en los cuales el volumen normalizado de la amígdala excedía el percentil del 97,5% de los controles. El segundo grupo presentaba un crecimiento rápido del volumen cerebral total y un crecimiento lento de la amígdala. En este grupo se incluían los casos en que el volumen normalizado de la amígdala era menor que el percentil 2,5% de los controles normotípicos. 
El tercer grupo se solapaba con los controles porque presentaban rangos normales de crecimiento tanto de la amígdala como del volumen cerebral total. De los 45 niños estudiados, 19 (42%) estaban en el primer grupo, 19 (42%) en segundo y 7 (16%) en el tercero. Los tres subgrupos no mostraban diferencias en la edad, ni en el intervalo entre los dos escáneres ni en la gravedad del autismo medido con la escala ADOS.
El estudio de Nordahl et al. es consistente con estudios previos sobre el volumen de la amígdala en niños con TEA. Schumann et al. (2009) encontraron un aumento del 6% de la amígdala derecha en niños con una edad media de 36 meses. Sparks et al. (2002) encontraron un aumento del 12% en la amígdala derecha en niños con una media de edad de 47 meses. El grupo Nordahl ha encontrado un aumento del 6% a los 37 meses y del 9% a los 50 meses pero en un estudio anterior (Schumann et al., 2004) de niños algo mayores, entre 7 y 12 años, encontraron un aumento del 14%.
El principal resultado es que la amígdala presentaba una hipertrofia en los niños con TEA a los 37 y a los 50 meses frente a controles, pero que la diferencia volumétrica era mayor a los 50 meses. Eso sugiere que ese crecimiento patológico empieza antes de los 3 años pero se acelera durante algún tiempo al menos posteriormente. La clasificación en tres grupos indica una heterogeneidad de los patrones de crecimiento de la amígdala y el cerebro total. Aunque muchos chicos con TEA mostraban un crecimiento acelerado de la amígdala, no siempre era así.
Este primer estudio presenta algunas limitaciones como que el diagnóstico y la evaluación del comportamiento no se realizó cuando se les hizo la segunda resonancia magnética. También harían falta muestras más numerosas para poder caracterizar mejor los tres subgrupos. Un tercer problema es que no se sabe a qué se debe este aumento: puede ser a tener más neuronas y/o células gliales, a que los árboles dendríticos, el principal componente del neuropilo sean diferentes, o a que exista un edema consecuencia de un proceso inflamatorio.
En un segundo estudio, 
Christine Wu Nordahl y su equipo consideraron que el desarrollo de la amígdala puede predecir el desarrollo de problemas psicológicos y de comportamiento. Estas dificultades psicopatológicas son más habituales en niñas con TEA y parecen estar en relación con el tamaño de la amígdala.
Si el tamaño de la amígdala está en relación con los problemas psiquiátricos que afectan a muchas personas con TEA tales como trastorno de déficit de atención con hiperactividad, ansiedad y depresión y los cambios anatómicos se observan muy pronto, era interesante ver si esos síntomas se ven en niños pequeños y si las niñas y los niños están afectados en la misma proporción. Nordahl pensaba que esos problemas muy probablemente tenían que ver con la amígdala, debido a su papel en la regulación de los emociones y a que el aumento de tamaño se ha visto tanto en autismo como en problemas psiquiátricos como la ansiedad.
Los síntomas psicopatológicos en niños pequeños incluyen un llanto muy frecuente, pobres hábitos de alimentación, dificultades para dormir, ingestión exagerada de alimentos, poco interés en la actividades cotidianas, incapacidad par a dormir solo, nerviosismo, pánicos frecuentes, incapacidad para sentarse bien, dificultades para concentrarse y ser muy demandante.
El segundo estudio de Nordahl se ha centrado en niños de 3 años. Incluía 91 niñas y 209 niños con TEA y 57 niñas y 63 niños con desarrollo normotípico que actuaron de grupo control. EL equipo investigador realizó escáneres de resonancia magnética en los 346 niños mientras dormían para evaluar el volumen de la amígdala. También se analizaron los síntomas piscopatológicos, según la información proporcionada por los padres así como su funcionamiento adaptativo, desarrollo cognitivo (cociente de inteligencia) y gravedad de su autismo.
De nuevo, los resultados permitieron clasificar a los niños con TEA en tres grupos. Un 27% de los casos analizados tenían muchos síntomas psicopatológicos, algo que era más frecuente en las niñas (40%) que en los niños (22%). La proporción de niños y niñas era más equilibrada en los otros dos grupos, ambos con bajos niveles de psicopatología pero que se diferenciaban en sus niveles de afectación en otras medidas tales como el CI, las habilidades para la vida cotidiana y la gravedad de su autismo.
Cuando se examinó la asociación entre volumen de la amígdala y estos tres grupos se encontró que el incremento de volumen de la amígdala solo se daba en el primer grupo, el que tenía altos niveles de psicopatología. 
También encontraron que el tamaño de la amígdala se correlacionaba con la gravedad de los problemas. El estudio es interesante porque explica algunas de las diferencias biológicas en las niñas con TEA, que siguen siendo diagnosticadas con autismo con menor frecuencia que los niños. Eso hace también que haya un sesgo y que muchos estudios de neuroimagen incluyan pocas o ninguna niña.
Este estudio forma parte de un proyecto denominado Girls with Autism Imaging of Neurodevelopment (GAIN) que se lleva a cabo en el MIND Institute. Han conseguido enrolar a más de 100 niñas con autismo y es el mayor estudio de neuroimagen en niñas pequeñas en el momento del diagnóstico, con la idea de hacer un seguimiento a estas muchachas al menos hasta la adolescencia. 
Es en esta fase cuando normalmente se diagnostican la depresión y la ansiedad por lo que es interesante por un lado ver cómo sigue el desarrollo de la amígdala y, por otro, ver si ese patrón anatómico permite predecir la situación futura de estas niños. Por último detectar los síntomas de las psicopatologías más tempranamente puede permitir una intervención temprana y ayudar a esos niños y a sus familias antes de que los problemas psiquiátricos causen un desgaste excesivo.
Para leer más:
- Mosconi MW, Cody-Hazlett H, Poe MD, Gerig G, Gimpel-Smith R, Piven J (2009) Longitudinal study of amygdala volume and joint attention in 2- to 4-year-old children with autism. Arch Gen Psychiatry 66(5): 509-516.
- Nordahl CW, Scholz R, Yang X, Buonocore MH, Simon T, Rogers S, Amaral DG (2012) Increased rate of amygdala growth in children aged 2 to 4 years with autism spectrum disorders: a longitudinal study. Arch Gen Psychiatry 69(1):53-61. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.145.
- Nordahl CW, Iosif AM, Young GS, Hechtman A, Heath B, Lee JK, Libero L, Reinhardt VP, Winder-Patel B, Amaral DG, Rogers S, Solomon M, Ozonoff S (2020) High Psychopathology Subgroup in Young Children With Autism: Associations With Biological Sex and Amygdala Volume. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry S0890-8567(20)30018-6. doi: 10.1016/j.jaac.2019.11.022
- Schumann CM, Hamstra J, Goodlin-Jones BL, Lotspeich LJ, Kwon H, Buonocore MH, Lammers CR, Reiss AL, Amaral DG (2004) The amygdala is enlarged in children but not adolescents with autism: the hippocampus is enlarged at all ages. J Neurosci 24(28): 6392-6401.
- Schumann CM, Barnes CC, Lord C, Courchesne E (2009) Amygdala enlargement in toddlers with autism related to severity of social and communication impairments. Biol Psychiatry 66(10): 942-949.
- Sparks BF, Friedman SD, Shaw DW, Aylward EH, Echelard D, Artru AA, Maravilla KR, Giedd JN, Munson J, Dawson G, Dager SR (2002) Brain structural abnormalities in young children with autism spectrum disorder. Neurology 59 (2): 184-192.
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