Autismo y LSD

El tratamiento de los niños con autismo en los años 60 incluía terapias de choque, entre las que estaban el choque insulínico, el electrochoque y el choque con metrazol, y muchos psicofármacos: se prescribían antihistamínicos, anfetaminas, anticonvulsivos, estimulantes del tono muscular, meprobamatos, fenotiazinas, reserpinas, antidepresivos, tranquilizantes y otros. Las terapias de choque eran muy duras: los pacientes tenían unas convulsiones terribles y, por ejemplo, en el caso del metrazol ¡el 42% de los pacientes terminaba con fracturas en la columna vertebral! Las terapias farmacológicas y las terapias de choque iban, en realidad, destinadas a modificar la sintomatología secundaria como los comportamientos agresivos, retraídos o los que eran etiquetados como retrasados. La idea era que los fármacos o los procedimientos empleados estimulaban supuestamente una maduración retardada en las áreas implicadas en el comportamiento y eso permitía al niño tener un desarrollo más normal. Sin embargo, a pesar de esa amplia variedad de procedimientos y fármacos, las expectativas no se cumplían. Los resultados eran malos; no había ningún cambio positivo en los niños con autismo aunque, a falta de nada mejor, esos tratamientos se mantuvieron durante décadas.

Bajo esas circunstancias se buscaron fármacos más potentes y se pensó en una sustancia famosa en aquellos momentos: el LSD. El LSD había sido sintetizado por el químico suizo Albert Hofmann en 1938 y en 1943, completamente por casualidad, descubrió sus propiedades psicodélicas. Hofmann estaba estudiando las propiedades de aquella nueva molécula como estimulante circulatorio y respiratorio pero los resultados en animales no mostraban apenas diferencias y el proyecto fue abandonado. Sin embargo, el químico suizo absorbió de forma accidental un poco de LSD y sufrió las distorsiones de la percepción que hicieron tan famosa a la nueva molécula. La autoadministración de LSD por parte de Hofmann y de sus colegas les permitió comprobar que  era una sustancia enormemente potente y que producía una imaginación desatada consistente en «imágenes fantásticas, formas extraordinarias y un intenso juego de colores, como si fuera un caleidoscopio».

En 1947 Sandoz sacó el LSD al mercado como un fármaco experimental para el estudio de las psicosis -generaba episodios psicóticos en personas sanas- y como un posible facilitador de las psicoterapias. Hicieron que el nuevo medicamento pudiese ser usado libremente por investigadores y personal médico tanto para la experimentación como en la clínica y tuvo una amplia distribución, probándose para una amplia variedad de trastornos, circunstancias y objetivos, desde aumentar la creatividad en artistas y literatos hasta para conseguir que alcohólicos recurrentes abandonaran la bebida.

Ese mismo 1947 se realizó el primer ensayo clínico del LSD en humanos, en el que participaron 16 voluntarios sanos y 6 pacientes con esquizofrenia. La droga produjo «alteraciones muy llamativas de la percepción y alucinaciones visuales» pero también parecía inducir estados medio vegetativos y algunos problemas de control motor. Los propios químicos de la Sandoz, que probaban ellos mismos la molécula, vieron que la ingesta de LSD podía ser una experiencia agradable o incluso eufórica pero que también podía tornarse en una depresión que duraba varios días. Hofmann también experimentó lo desagradable que podía ser un «mal viaje» en el famoso «día de la bicicleta», cuando creyó que su vecina era una bruja malvada, que se estaba volviendo loco y que el LSD le había envenenado.

Entre 1959 y 1974 distintos grupos usaron la dietilamida del ácido de lisérgico en niños con autismo. Los médicos confiaban en que el LSD podría romper lo que se llamaban las «defensas autistas» y conseguir una mejora en niños que tenían una regresión, que no hablaban o que mostraban un retraso notable en su desarrollo. En realidad, el motivo de probar esa nueva opción terapéutica fue que los demás tratamientos fallaban y existía cierta desesperación por encontrar algo eficaz.

Los primeros informes sobre el uso de LSD en niños con autismo se presentaron en 1959 en un congreso en Princeton, Nueva Jersey. Aunque no aportaban muchos detalles, los resultados fueron considerados «bastante prometedores en un número de casos». En 1961 apareció ya un estudio detallado realizado por Freedman y su grupo. Estos investigadores dieron LSD a 12 niños con autismo, 10 niños y 2 niñas, con edades que iban de los 5 años y 11 meses a los 11 años y 10 meses. Les administraron la droga de forma oral, en dosis variadas (50, 100 o 200 µg) a primera hora, al llegar a la escuela. Los autores del estudio anotaron que los efectos de la intoxicación por LSD eran patentes a los 15-30 minutos y duraban de 4 a 5 horas. No hubo grandes cambios fisiológicos. Algunos niños parecían quedarse catatónicos (posturas extrañas, manos en posiciones fijas y extrañas, brazos caídos). Ningún niño comió el almuerzo hasta que se le pasó el efecto de la droga. La descripción de Freedman incluía referencias a mayor contacto físico, desaparición de los manierismos y un desarrollo de lo que parecían ser nuevas sensaciones corporales. También se vieron efectos psíquicos como rápidos cambios en el estado de ánimo, un aumento de la ansiedad y señales de alucinaciones visuales y auditivas. Viendo lo que pasaba en los adultos, los autores esperaban que el LSD promovería cierta locuacidad en los niños no verbales pero «la esperanza de un cambio del mutismo al habla no sucedió». Comparando sus resultados con lo que se conocía sobre los adultos con esquizofrenia —el autismo era considerado entonces una esquizofrenia infantil—, y a pesar de esa descripción bastante positiva, los autores concluyeron «que hay poca esperanza de que el LSD pueda usarse exitosamente en el tratamiento de estos niños».

A pesar de esa conclusión negativa se siguió investigando sobre el LSD en niños con autismo en los años siguientes y solo el grupo de Lauretta Bender trató a 89 niños de entre 6 y 15 años. Se dijo que los niños tenían menos efectos secundarios y que desarrollaban tolerancia más lentamente, por lo que podían recibir dosis mayores. Algunos niños fueron tratados con dosis diarias de 150 µg de LSD por periodos tan largos como dos años. Los resultados fueron frecuentemente descritos como muy positivos, se informaba de que los niños habían progresado, que estaban más dispuestos a interaccionar con adultos y mejoraban sus comportamientos de juego; también había avances en otras habilidades como manejarse solo con la comida, uso del cuarto de baño, comprensión del lenguaje y una disminución de las estereotipias. Según decían sus promotores, con el LSD los niños eran «más felices» y su estado de ánimo estaba «elevado».

La mayoría de las publicaciones de esos años sobre el uso de LSD en niños con autismo mostraba resultados muy positivos. Bender y su grupo, por ejemplo, señalaron que el LSD era bien tolerado, no presentaba efectos secundarios, ni respuestas tóxicas, ni otros resultados no deseables. También decían que los niños mostraban un progreso constante bajo los efectos del fármaco psicodélico. Mogar y Aldrich, dos autores que evaluaron la información disponible, concluyeron que «los resultados colectivos argumentan con fuerza por un uso más amplio de drogas psicodélicas en el tratamiento de los niños con autismo». Curiosamente, esa conclusión no encajaba con la evaluación de los trabajos previos por estos mismos dos autores, donde ambos eran muy críticos sobre su calidad científica y concluían que muchos tenían graves fallos de diseño y sus resultados no eran fiables.

Nuevas investigaciones empezaron a dejar las cosas más claras y a desfondar esas expectativas. Rolo y su grupo, que publicaron un estudio basado en un solo caso, un niño de 12 años, no observaron en él ninguna mejora. Otros investigadores, como el grupo de Simmons, que publicó un primer artículo con dos casos y que había observado señales positivas como un aumento de las miradas dirigidas a otras personas y de las risas, al ampliar el estudio a 17 niños, encontraron que la mayoría se quedaban inmóviles o centrados en unos pocos objetos y concluyeron que tenían dudas sobre «el uso del LSD como un aliado terapéutico».

La gran mayoría de esos estudios, con nuestros criterios actuales, que son mucho más exigentes, dejaban mucho que desear. No se incluían controles y las variables a analizar ni estaban bien definidas ni se establecían formas objetivas de evaluar la evolución de cada caso. Tan solo se observaba a los niños, sin mucho control de las condiciones y se registraban sus reacciones de una forma narrativa. Los observadores sabían que esos niños habían recibido la medicación -no era un estudio ciego- y nadie evaluaba la fiabilidad de sus descripciones. Por tanto, los datos eran puramente cuantitativos, la descripción era muy subjetiva, había posibles sesgos por las expectativas de los observadores y no sabemos la fiabilidad, exactitud y validez de dichas descripciones. Además, algunas de esas narraciones son difíciles de interpretar. Los resultados neutros o negativos a menudo eran expuestos bajo una luz más favorable de lo que posiblemente merecían. Por ejemplo, un incremento en la agresividad fue descrito por Bender y su grupo como «como una mejora ya que representa un contacto con el ambiente que fue previamente ignorado». También, por ejemplo, algunas estereotipias eran interpretadas como «nuevas sensaciones corporales». En la actualidad muy probablemente estos estudios no serían aprobados para su realización y sus resultados no superarían una evaluación por pares y no serían aceptados para su publicación, pero eso es porque la ciencia mejora día a día y han pasado ya cincuenta años.

En 1969 había suficientes estudios para que se publicase una primera revisión pero la imagen clínica del LSD estaba ya gravemente tocada. El uso como droga recreativa había generado una publicidad muy negativa y una importante alarma social. El LSD se había convertido en parte de la contracultura por un lado y la CIA exploró su uso para el control mental y la guerra química, por otro. La patente expiró en 1963 y Sandoz dejó de fabricarlo en 1965, pero aunque todavía se podían conseguir muestras en los Institutos Nacionales de Salud Mental (NIMH), las trabas burocráticas eran importantes y todo lo que rodeaba esta sustancia tenía mala fama. La principal razón esgrimida por los investigadores que trabajaron con el LSD en los niños con autismo era triste: «todas las formas conocidas de tratamiento han sido intentadas sin éxito». La verdad es que los tratamientos basados en la evidencia simplemente no existían. Los métodos farmacológicos, las terapias de choque y las estrategias psicoanalíticas no lograban ningún avance y las técnicas de modificación de la conducta estaban en pañales. En la actualidad la situación es afortunadamente diferente: tenemos procedimientos eficaces para muchos de los déficit y los excesos presentes en el autismo incluyendo problemas de sueños, ansiedad, depresión o déficit de atención; las técnicas de modificación de conducta son útiles en muchos niños y la mejor formación de terapeutas, padres y maestros consigue avances definidos y claros.

Hubo pocas referencias sobre problemas éticos en estos estudios pero esto era algo que afectaba a mucha investigación psicomédica en las décadas de 1960 y 1970. En la actualidad vuelve a haber interés en el uso de drogas psicodélicas como elementos terapéuticos. Aunque de momento no he visto a nadie recomendar el uso de LSD como terapia para los niños con autismo, aquellos experimentos de hace medio siglo guardan importantes lecciones que no debemos olvidar. Entre ellas los riesgos de probar un tratamiento cuya eficacia no está probada, la necesidad de un buen diseño de los experimentos y la obligatoriedad de la revisión previa de la investigación por un comité ético.

 

Para leer más:

  • Bender L, Goldschmidt L, Siva Sankar DV (1962) Treatment of autistic schizophrenic children with LSD-25 and UML-491. Recent Advances in Biological Psychiatry 4:170–177.
  • Freedman AM, Ebin EV, Wilson EA (1962) Autistic schizophrenic children. An experiment in the use of d-lysergic acid diethylamide (LSD-25). Arch Gen Psychiatry 6: 203-213.
  • Mogar RE, Aldrich RW (1969) The use of psychedelic agents with autistic schizophrenic children. Behavioral Neuropsychiatry 1: 44–51.
  • Rolo A, Krinsky LW, Abramson H, Goldfarb L (1965)  Preliminary method for study of LSD with children. International Journal of Neuropsychiatry 1: 552–555.
  • Sigafoos J, Green VA, Edrisinha C, Lancioni GE (2007) Flashback to the 1960s: LSD in the treatment of autism. Dev Neurorehabil 10(1): 75-81.

 

 

Autor: José R. Alonso

Neurobiólogo. Catedrático de la Universidad de Salamanca. Escritor.

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