Durante muchos años solo supimos que sus iniciales eran H.M. Era curioso conocer tantas cosas sobre su vida, y no saber su nombre. Cuando falleció, el dos de diciembre de 2008 , se desveló el misterio. Se llamaba Henry Gustav Molaison y si Phineas Gage fue el paciente más famoso de la Neurociencia en el siglo XIX, Henry Molaison lo fue en el siglo XX.

Su vida tiene dos mitades separadas por una fecha concreta, el 1 de septiembre de 1953. Antes de esa fecha, su vida estuvo marcada por la epilepsia; después, por los problemas de memoria. Los ataques epilépticos son como tormentas cerebrales con numerosas descargas eléctricas desorganizadas y causan serios problemas para una existencia normal, pues alteran el funcionamiento mental en la vida diaria y pueden generar convulsiones que pongan en peligro la propia supervivencia. Se ha dicho que la epilepsia de Henry estaba relacionada con un accidente, fue atropellado por una bicicleta cuando tenía 9 años, en 1935, pero nunca se pudo demostrar. Además, tenía antecedentes familiares, tres primos carnales de su padre tuvieron epilepsia, lo que puede indicar una propensión genética. A partir de los 16 años, su situación empeoró y empezó a tener fuertes ataques epilépticos del tipo tónico-clónico, el más grave, cada vez con más frecuencia. No podía trabajar, tardó mucho tiempo en terminar la educación secundaria bajo las burlas de sus compañeros y empezó a tener pérdidas de consciencia cada pocos minutos. Era una situación insostenible. A los 27 años, sus padres le llevaron al hospital de Hartford en Connecticut donde fue examinado por un neurocirujano con muy buena reputación, William Beecher Scoville.

Scoville localizó los focos epilépticos, los lugares de origen de la “tormenta eléctrica”, en los dos lóbulos temporales mediales, el izquierdo y el derecho, y propuso como tratamiento extirpar quirúrgicamente ambas zonas. Era una medida drástica ante una problemática desesperada, pues tampoco respondía a la medicación disponible en aquella época. En la operación se le quitaron dos tercios de una zona del lóbulo temporal que incluye el hipocampo, la corteza parahipocampal, la corteza entorrinal, el uncus y la amígdala. También hubo daño en la corteza temporal anteromedial. La cirugía mejoró sensiblemente la epilepsia, Henry pasó a tener tan solo un ataque al año, como máximo dos, pero el precio fue muy alto. Henry Molaison se convirtió en H.M. el paciente que era incapaz de almacenar nuevos recuerdos. H.M. viviría el resto de su vida, 55 años más, anclado en 1953.

Scoville terminó muy afectado por el daño causado a Henry, a pesar de que probablemente le salvó la vida, y se opuso públicamente al tipo de tratamiento quirúrgico que él había realizado. Al año siguiente de la operación, en 1954, Scoville publicó la primera descripción clínica del paciente, indicando que era incapaz de recordar las habitaciones donde residía, los nombres de las personas cercanas o su camino al baño; no tenía idea de en qué año vivía, cuándo había comido por última vez o quién se encargaba de cuidarle. La operación no se volvió a hacer nunca más y, por eso, H.M. fue un caso único, un experimento en sí mismo. Scoville contactó con Wilder Penfield, probablemente el principal especialista mundial en epilepsia, que trabajaba en el Instituto Neurológico de Montreal y Penfield le envió a una de sus colaboradoras, Brenda Milner, para reconocer a H.M. Esta neuropsicóloga canadiense fue la persona que, cogiendo el tren nocturno de Montreal a Hartford, inició un estudio de aquella amnesia causada artificialmente que se prolongó durante décadas. Milner recordaba

Era un hombre muy gracioso, muy paciente, siempre dispuesto a intentar aquellas tareas que yo le ponía. Y sin embargo, cada vez que entraba en la habitación era como que jamás nos hubiésemos encontrado antes.

De hecho, durante años de trabajo continuo, Brenda Milner se tenía que presentar cada día pues Henry no la reconocía. Henry participó en numerosos experimentos durante casi sesenta años y nos enseñó muchas cosas sobre él y sobre nosotros mismos. Más de 100 investigadores trabajaron con él, primero en el Hospital de Hartford, luego en el Instituto Neurológico de Montreal y finalmente en el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y el Hospital General de Massachusetts. Las primeras pruebas iban dirigidas para ver si su déficit dependía del tipo de prueba de memoria (recuerdos libres, recuerdos guiados, opciones sí/no, reconocimiento de opciones múltiples,..), del tipo de estímulo para la prueba (palabras, números, párrafos, caras, formas, sonidos, sucesos públicos, eventos personales) o de la modalidad sensorial involucrada (visión, audición, sistema somatosensorial, olfato)

Nos abrió el mundo de la memoria como nunca se había hecho antes. Se sabía que había tres tipos: memoria sensorial, memoria a corto plazo y memoria a largo plazo. Memoria sensorial es si nos preguntan de qué color es el vestido de la protagonista de un anuncio que acaba de terminar, es como si la imagen estuviera todavía en nuestro ojo.  La memoria a corto plazo nos permite recordar lo que hemos hecho unos segundos o pocos minutos antes, como recordar qué hemos tomado de primer plato cuando estamos con el segundo. Memoria a largo plazo es la que se almacena y podemos recuperar días, meses o años después. H.M. tenía una buena memoria en el corto plazo, aproximadamente 20 segundos, pero era incapaz de consolidar esas memorias a corto plazo y convertirlas en memoria a largo plazo. También se distingue entre memoria explícita (la que somos conscientes que estamos recordando, como por ejemplo si nos preguntan los nombres de nuestros abuelos) y la memoria implícita (que usamos sin hacer un esfuerzo consciente de memoria, como por ejemplo, montar en bicicleta). H.M. tenía afectada la memoria explícita pero era capaz de usar la memoria implícita para aquellas cosas que había aprendido antes de la operación. Por ejemplo, no sabía el nombre del presidente de los Estados Unidos aunque le encantaba ver la tele pero sabía usar los cubiertos en la mesa. Dentro de la memoria a largo plazo,  se diferenciaba entre la memoria procedural (la que nos permite recordar cómo se hacen las cosas, rememorar, por ejemplo, cómo atarnos los zapatos y la memoria declarativa (recuerdo de hechos, caras, nombres, experiencias, que podemos relatar, contar a otra persona). Dentro de ella se dividía entre semántica (nombre de un famoso o significado de una palabra) y episódica (sucesos ocurridos en una ocasión determinada, tu último cumpleaños, por ejemplo). Con H.M.  se vio que no eran distintas versiones de la misma función, sino funciones diferentes con localización cerebrales diferentes. Por ejemplo, H.M. tuvo una grave pérdida en la memoria declarativa pero la memoria procedural estaba intacta.

Durante bastante tiempo, la gente era reacia a creer en esa preservación selectiva de tipos de memorias. Se pensaba que recordábamos con todo nuestro cerebro o al menos con toda la corteza cerebral.  En 1962, Milner presentó un estudio en el que ella y H.M. demostraban que su memoria procedural estaba intacta aun sin darse él cuenta y que esa memoria no solo se mantenía sino que podía almacenar nuevos protocolos, nuevos procedimientos, algo que no hubiera aprendido antes de la operación. En el estudio de Milner, Henry tenía que trazar una línea entre dos estrellas de cinco puntas, una dentro de otra, pero tenía que hacerlo mirando su mano y el papel en un espejo. Al principio, dibujar de esta manera no es fácil para nadie, incluso si no existe un problema cerebral. A H.M. cada vez que hacía la prueba, le parecía algo nuevo, no recordaba haberlo hecho anteriormente; sin embargo, lo iba haciendo cada vez mejor.  Su cerebro recordaba ese procedimiento y lo iba dotando de facilidad y rapidez.  Como recordaba Milner, “una vez me dijo, después de muchos de esos ensayos Huh, esto ha sido más fácil de lo que esperaba” y sin embargo, no podía explicar en qué consistía el ejercicio pues no recordaba haberlo hecho. Entendieron que la memoria procedural funcionaba pero la memoria declarativa, no. La memoria era en realidad las memorias y distintas regiones cerebrales estaban implicadas en ellas.

Los tests llevados a cabo por los investigadores vieron que algunas funciones memorísticas, los depósitos de palabras y fonemas no estaban afectados. Por ejemplo, si había que recordar números que le habían mostrado antes, tenía unos resultados similares a un sujeto normal. También mostraba un buen vocabulario, indicando que la memoria léxica tampoco estaba localizada en el lóbulo temporal. Sin embargo, la comprensión y producción de frases, de pequeñas historias, estaba gravemente afectada.

En los casos de pérdida de memoria causada por un suceso se distingue entre amnesia anterógrada, desde un acontecimiento en adelante y retrógrada, desde ese acontecimiento hacia atrás. Molaison tenía gravemente afectada la memoria anterógrada: era incapaz de fijar recuerdos de las cosas que le sucedían después del día de la operación. En eso se parecía a Dory, la pececita de “Buscando a Nemo”, que también era incapaz de fijar nuevas memorias. Henry no recordaba nuevos sucesos ni tenía nuevas memorias semánticas, las que uno puede relatar. Básicamente vivía en el pasado. Tuvo también cierta amnesia retrógrada —“hacia atrás”— que era además gradual: recordaba mucho de la infancia, bastante de unos años antes de la operación y poco de los meses anteriores a su cirugía.

Henry era incapaz de funcionar de manera independiente, vivió primero con sus padres, luego con un familiar y, finalmente, desde que cumplió 54 años, en una residencia. Con su familia ayudaba con las compras, cortaba el césped, barría las hojas y se entretenía delante de la televisión. Podía manejarse con las tareas cotidianas: poner la mesa, hacer su cama, basándose en lo que recordaba de sus primeros 27 años. Le encantaba conversar pero según Corkin “en una charla de quince minutos te contaba la misma historia tres veces, en el mismo tono de voz, con el mismo vocabulario, y sin tener idea de que te había contado la historia antes.”

Henry demostró que se podía haber perdido la memoria pero tener otras cualidades. Su cociente de inteligencia era 112 tras la operación, superior a la media de 100. No tenía déficits sensoriales ni de lenguaje. No tenía síntomas psiquiátricos. No tenía ansiedad ni depresión. Tenía muy buen carácter, buen humor y era una buena persona. La Dra. Suzanne Corkin conoció a Henry mientras estudiaba en el laboratorio de la Dra. Milner y siguió trabajando con él hasta su fallecimiento, 53 años después.  Henry pensaba que  era alguien que había conocido en el instituto, quizá le recordaba a alguien. Un día, Milner  le preguntó:

–          ¿Qué crees que harás mañana?

–          Cualquier cosa que sea beneficiosa.

–          Buena respuesta. ¿Eres feliz?

–          Sí. Según lo veo yo, lo que encuentren sobre mí ayuda a ayudar a otras personas.

Todos los que trabajaron con H.M. le recuerdan con gran cariño, algo que él, desgraciadamente, no podía hacer.

Para leer más:

  • Carey, B. (2008) H. M., an Unforgettable Amnesiac, Dies at 82. New York Times , 4 de diciembre.  http://www.nytimes.com/2008/12/05/us/05hm.html
  • http://homepage.mac.com/sanagnos/corkin2002.pdf
  • http://www.pbs.org/wgbh/nova/body/corkin-hm-memory.html