Plastificantes y autismo

La idea general aceptada por la mayoría de la comunidad científica es que el autismo tiene una base genética que genera una predisposición sobre la que actúan una serie de influencias ambientales. Puesto que sobre la genética es poco lo que podemos hacer, aunque el avance de técnicas como CRISPR puede hacer que esta frase quede rápidamente obsoleta, hay un gran interés en identificar aquellos factores ambientales que intervengan en el riesgo de autismo o en su gravedad y que sí que podamos identificar y utilizar para disminuir, ralentizar o detener el autismo.

Un estudio publicado en la revista de acceso abierto PLoS One señala que los niños con TEA y TDAH suelen tener una capacidad reducida para eliminar de su organismo dos aditivos comunes del plástico, el bisfenol A (BPA) y el ftalato de dietilhexilo (DEHP).

El bisfenol A (BPA) es un compuesto químico utilizado principalmente en la fabricación de diversos plásticos. Es un sólido incoloro soluble en la mayoría de disolventes orgánicos comunes, pero muy poco soluble en agua. El BPA se produce a escala industrial mediante una reacción de condensación entre el fenol y la acetona. Se calcula que la producción mundial en 2022 ha estado en torno a los 10 millones de toneladas.

El DEHP es el miembro más común de la clase de los ftalatos, que se utilizan como plastificantes. Es el diéster del ácido ftálico y la cadena ramificada del 2-etilhexanol. Este líquido viscoso incoloro es soluble en aceite, pero no en agua.

Los efectos de los plásticos sobre la salud han sido objeto de un prolongado debate público y científico. El BPA es un xenoestrógeno con propiedades similares a las hormonas que imitan los efectos del estrógeno en el organismo. Se cree que el DEHP, junto con otros ftalatos, puede provocar alteraciones endocrinas en los varones, por su acción como antagonista de los andrógenos. Aunque el efecto es muy débil, la ubicuidad de estas dos moléculas plastificantes es motivo de preocupación, ya que el BPA se encuentra, entre otros muchos lugares, en el interior de latas de alimentos, en algunos tipos de ropa, en recibos de tiendas y en empastes dentales. EL DEHP, por su parte, es un componente de muchos artículos domésticos, como manteles, baldosas, cortinas de ducha, mangueras de jardín, ropa impermeable, muñecas, juguetes, zapatos, material médico desechable, tapicería de muebles y revestimientos de piscinas.

Aunque la exposición habitual está dentro de las normas actuales de seguridad, algunas administraciones han tomado medidas para reducir la exposición con carácter preventivo, en particular mediante la prohibición del BPA en los biberones. También se han introducido plásticos sin BPA, fabricados con bisfenoles alternativos como el bisfenol S y el bisfenol F, pero también existe controversia sobre si son realmente más seguros.

El estudio publicado plantea que la relación entre autismo y BPA, y también entre TDAH y BPA, es una disminución de la eficacia en un paso clave de la desintoxicación del BPA y el DEHP. Una vez ingerido o inhalado, el BPA se filtra de la sangre en el hígado mediante un proceso denominado glucuronidación, un proceso que consiste en añadir una molécula de glucosa a una toxina. Al hacerlo, la toxina se vuelve más soluble en agua, lo que permite que salga rápidamente del organismo a través de la orina.

Los seres humanos presentamos variabilidad genética en nuestra capacidad para desintoxicar el BPA; es decir hay quien genéticamente lo elimina con facilidad y otros, por tener unas variantes génicas diferentes, lo hacen peor. Los individuos genéticamente susceptibles tienen más dificultades para desintoxicar su sangre mediante este proceso, lo que significa que, tomando las mismas cantidades de BPA, sus tejidos están expuestos al BPA en concentraciones más elevadas durante periodos de tiempo más largos.

El estudio demostró que para una proporción significativa de niños con autismo, la capacidad de añadir la molécula de glucosa al BPA es aproximadamente un 11 % menor que la de los niños control. Para una proporción significativa de niños con TDAH, es aproximadamente un 17 % menor. Por tanto, ambos procesos autismo y TDAH coincidirían en un mismo problema, un defecto en la eliminación del BPA.

Estos estudios requieren siempre prudencia. La muestra de niños estudiadas no es muy grande: 66 niños con autismo, 46 con TDAH y 37 niños sanos. En segundo lugar, no está claro si la exposición al BPA se produce en el útero a través de una mayor exposición de la madre o del niño en algún momento posterior al nacimiento. En tercer lugar, la incapacidad de eliminar eficazmente estas sustancias químicas de la sangre no está presente en todos los niños con trastornos del neurodesarrollo; es decir, puedes tener autismo o TDAH y que tu eliminación del BPA sea normal, pero abre una nueva puerta y es seguro que habrá más estudios que confirmen o pongan en cuestión estos datos.

 

Para leer más:

  • Stein TP, Schluter MD, Steer RA, Ming X (2023) Bisphenol-A and phthalate metabolism in children with neurodevelopmental disorders. PLoS One 18(9): e0289841.

José Ramón Alonso

CATEDRÁTICO EN LA Universidad de Salamanca

Neurocientífico: Producción científica

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