Cannabis y autismo

Un padre con una niña de 7 años me pregunta sobre las posibilidades del cannabis en el tratamiento del autismo. En general, desconfío del llamado cannabis medicinal, las evidencias científicas de calidad son escasas, se propone su uso para muchas patologías sin que haya datos a favor y en muchos casos parece que en realidad es la búsqueda de argumentos para un consumo lúdico, para una legalización completa o para mejorar la imagen de una sustancia psicotrópica calificada de droga.

En este «blanqueamiento» de la imagen de la marihuana, el hachís y otros derivados del cannabis distintos países están adoptando una política más permisiva, muchos medios hacen reportajes amarillistas sobre sus grandes beneficios sin confrontar información y muchos pacientes y familias preguntan sobre la posible utilidad para numerosas condiciones, incluidos trastornos del desarrollo y el comportamiento en niños y adolescentes tales como el trastorno del déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y los trastornos del espectro del autismo (TEA).

Los datos actuales en pacientes adultos muestran que algunas formulaciones de cannabinoides son útiles para la espasticidad —músculos tensos y rígidos— y para el dolor central. Las mismas revisiones concluyen que las evidencias son insuficientes en otros temas como el síndrome de Tourette, la epilepsia o la distonía —trastorno en el tono y el movimiento muscular. Por otro lado hay numerosas evidencias que asocian el consumo del cannabis a cambios adversos físicos, neurocognitivos, psiquiátricos y psicosociales, algunos de los cuáles parecen ser irreversibles. Distintas organizaciones médicas prestigiosas han señalado al cannabis y sus derivados como temas preocupantes en salud pública y se oponen a avanzar en su legalización. Hablemos de algunos temas básicos sobre estas sustancias en relación con el autismo.

La planta es el Cannabis sativa. Lo más común es fumar los brotes, los capullos y las hojas pero también se pueden comer y muchos jóvenes lo inhalan por vaporización, con sistemas parecidos a los de los cigarrillos electrónicos. La resina, el hachís, tiene una concentración mayor de cannabinoides y se puede consumir de las mismas tres maneras. Los efectos fisiológicos y psicológicos empiezan a los 30 minutos después de la inhalación y entre dos y cuatro horas después de la ingestión. Los efectos son, por un lado, relajación, euforia, sociabilidad, mayor percepción de lo que nos rodea, sensación de que el tiempo se detiene, disminución del dolor y aumento del apetito. Por otro lado, puede producir paranoia, ansiedad, irritabilidad, fallos en la memoria a corto plazo, mala atención y juicio y una pobre coordinación y equilibrio. Los efectos fisiológicos incluyen taquicardia, hipertensión, sequedad de boca y garganta y enrojecimiento de la conjuntiva. Los efectos son debidos sobre todo al delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) que actúa sobre receptores a cannabinoides endógenos de nuestros sistema nervioso central y periférico. Es decir, nuestro cerebro tiene receptores específicos para moléculas producidas por el propio cuerpo, los endocannabinoides, como  la anandamida y el 2AG. La estructura molecular de los endocannabinoides no es idéntica a  la de los fitocannabinoides, las moléculas producidas por la planta. El THC es una molécula lipofílica lo que hace que cruce con facilidad la barrera hematoencefálica y la placenta y también que se acumule en la grasa, lo que hace que se elimine lentamente. El cruce de la placenta hace que actúe sobre el desarrollo neural del feto y se ha postulado que la exposición prenatal al cannabis está asociada con hiperactividad, impulsividad y problemas de atención en la infancia. El propio sistema endocannabinoide está implicado en el desarrollo cerebral, lo que es una razón de peso para no sobreestimular el sistema endocannabinoide de un cerebro en desarrollo administrándole fitocannabinoides o cannabinoides sintéticos. Hay otros compuestos neuroactivos en la marihuana que son mucho menos conocidos. Los problemas asociados al cannabis se han exacerbado al desarrollarse en los últimos años mezclas con concentraciones mucho más altas de THC y, por otro lado, se están probando otras presentaciones con menos efectos psicológicos y con posibles efectos terapéuticos. Un ejemplo son los nabiximoles, una mezcla de THC y cannabidiol que se utiliza como un espray oromucosal para aliviar los síntomas de la esclerosis múltiple.

Con respecto a la epidemiología, en muchos países desarrollados el cannabis es la segunda sustancia psicoactiva más consumida por los adolescentes después del alcohol. La prevalencia, por otro lado, está aumentando mientras que la del alcohol y el tabaco están disminuyendo y cada vez hay más personas, jóvenes y adultos, que lo consumen de forma diaria o casi diaria. En paralelo con las tendencias legalizadoras, la percepción sobre sus posibles riesgos ha disminuido aunque las visitas a urgencias causadas por el consumo de cannabis han aumentando. Otro problema es el efecto «resaca» del consumo de cannabis con efectos que duran al menos un día después del último consumo y algunos cambios sutiles que se detectan incluso un mes más tarde en adolescentes. Dado sus efectos adversos sobre la atención, coordinación y percepción no es sorprendente que un metaanálisis haya demostrado que se dobla la probabilidad de un accidente de tráfico con víctimas en las personas que conducen bajo los efectos del cannabis, algo que no conocen mucho de sus usuarios y que refuerza la necesidad de educar al respecto. En el largo plazo se ha visto una asociación entre el consumo de cannabis en la adolescencia y una caída en el cociente de inteligencia, algo que no se restaura después de un período largo sin consumo.

Entrando específicamente en el tema de cannabis y autismo, hay grupos activistas que promueven su uso en redes sociales tales como Mothers for Medical Marijuana Treatment for Autism y Mothers Advocating Medical Marijuana for Autism (MAMMA). Algunos de estos grupos señalan en su apoyo resultados de investigación pero a menudo son datos de modelos animales que no han sido extrapolados a seres humanos. Un ejemplo es un estudio del grupo de Südhof que mostraba que ratones con una mutación en el gen neuroligina-3, una proteína ligada al autismo, y otro estudio parecido con un modelo de X frágil presentaban una señalización alterada de sus endocannabinoides en el cerebro. Otro estudio (Wei et al., 2016) ha visto los efectos de aumentar la actividad de la anandamida, un endocannabinoide, administrando un inhibidor selectivo de su enzima hidrolítica en dos modelos de ratones. Estos resultados mostraron una mejora de la sociabilidad en estos ratones y plantean que esa enzima, la hidrolasa de la amida de los ácidos grasos puede ser una diana terapéutica para el autismo. Aunque estos estudios nos hacen avanzar en el conocimiento de la patogénesis de los TEA, es potencialmente peligroso deducir que el cannabis puede o podrá usarse como tratamiento con la información actualmente disponible.

Los estudios en humanos son enormemente escasos. Hay uno (Kurz y Blaas, 2010) centrado en un único niño con autismo, de seis años, y que fue tratado diariamente con dronabinol por seis meses. El estudio señala una mejora en hiperactividad, irritabilidad, letargia, comportamientos estereotipados y habla. El problema es que no había un control y no era un estudio ciego.

En la situación actual no puede recomendarse, dada la escasez de evidencias favorables y los datos mucho más claros y abundantes sobre efectos secundarios peligrosos, el uso de derivados del cannabis para los trastornos del espectro de autismo. Según va cambiando la situación social y estas sustancias son más fáciles de obtener, es importante reforzar las campañas de educación, que no han sido tan rigurosas ni tan exitosas como las dedicadas al consumo de tabaco.

 

Para leer más:

  • Alonso JR (2016) El mito del cannabis medicinal. Jot Down http://www.jotdown.es/2016/12/mito-del-cannabis-medicinal/
  • Foldy C, Malenka RC, Sudhof TC (2013) Autism-associated neuroligin-3 mutations commonly disrupt tonic endocannabinoid signaling. Neuron 78(3): 498–509.
  • Hadland SE, Knight JR, Harris SK (2015) Medical Marijuana: Review of the Science and Implications for Developmental Behavioral Pediatric Practice. J Dev Behav Pediatr 36(2): 115–123.
  • Kurz R, Blaas K (2010) Use of dronabinol (delta-9-THC) in autism: A prospective single-case-study with an early infantile autistic child. Cannabinoids 5(4): 4–6.
  • Wei D, Dinh D, Lee D, Li D, Anguren A, Moreno-Sanz G, Gall CM, Piomelli D (2016) Enhancement of Anandamide-Mediated Endocannabinoid Signaling Corrects Autism-Related Social Impairment. Cannabis Cannabinoid Res 1(1):81-89.
  • Wu CS, Jew CP, Lu HC (2011) Lasting impacts of prenatal cannabis exposure and the role of endogenous cannabinoids in the developing brain. Future Neurol 6(4): 459–480.

 

Autor: José R. Alonso

Neurobiólogo. Catedrático de la Universidad de Salamanca. Escritor.

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