Embarazos prematuros o postérmino están ligados a mayor gravedad en un TEA

Los niños con autismo que en su nacimiento fueron prematuros (antes de las 37 semanas) o nacieron postérmino o posmaduros (después de las 42 semanas) tienden a tener síntomas más graves en su TEA y tienen más propensión a la autoagresión.

El estudio epidemiológico lo han realizado Tammy Movsas y Nigel Paneth de la Facultad de Medicina Humana de la Michigan State University y lo han publicado en el Journal of Autism and Development Disorders.

Los TEA son multigénicos y están modulados por numerosos factores ambientales. De hecho, en gemelos que comparten el mismo ambiente, parece que los factores ambientales son más determinantes en el desarrollo del TEA que la propia similitud genética. Este estudio demuestra por primera vez que la duración del embarazo es uno de los factores que afectan a la gravedad del trastorno.

No se sabe qué factor puede estar causando esa variación en el grado de afectación. En el caso de los prematuros, el ambiente en la incubadora en la que un niño prematuro termina su desarrollo “prenatal” es muy diferente del ambiente en el útero. Los autores del estudio piensan que esa diferencia puede tener que ver con la gravedad del TEA. Las madres de los niños prematuros notaron antes síntomas de TEA en su hijo que las demás madres, pero es algo que puede estar relacionado con la atención especial que se presta a un bebé que ha nacido con esa fragilidad. También se ha visto que los niños que nacieron prematuros muestran un aumento de las estereotipias, esos característicos gestos amanerados. Con respecto a los niños postérmino, las posibilidades son también numerosas pero distintas: puede tener que ver con un mayor plazo de exposición a hormonas, con un riesgo mayor de un mal funcionamiento de la placenta o incluso, con el mayor índice de cesáreas y partos quirúrgicos que se producen en estos embarazos. Una gestación prolongada se ha visto que está relacionada con otros trastornos neurológicos, como una epilepsia temprana. Tampoco podemos excluir que lo mismo que causa el TEA, “preprograme” una gestación de larga duración; es decir, sean dos circunstancias causadas por el mismo origen y no una causa de la otra.

El estudio utilizó una base de datos informática compilada en la Universidad Johns Hopkins a partir de voluntarios e incluye 4.188 madres que dieron a luz niños con autismo que en el momento del estudio tenían entre 4 y 21 años. Los datos sobre los partos están agrupados en muy prematuro (menos de 34 semanas), prematuros (34 a 37 semanas), estándar (37 a 42 semanas) y postérmino (nacidos después de 42 semanas de gestación). Tras recoger esos datos estadísticos sobre los partos y otra información epidemiológica, los investigadores pidieron a las madres que rellenaran un par de cuestionarios, la Escala de Respuesta Social (SRS) y el Cuestionario de Comunicación Social (SCQ), para recoger los síntomas de sus hijos.

Según Nigel Paneth, uno de los dos autores “Los resultados señalan hacia el hecho de que aunque el autismo tiene un fuerte componente genético, algo en torno al embarazo o al período perinatal, alrededor del nacimiento, influye en cómo se manifiesta ese autismo”. Paneth continuaba “Es un resultado que complementa nuestro trabajo anterior de que los partos prematuros son un factor de riesgo importante en los TEA y nos puede ayudar a entender si se puede hacer algo durante las primeras etapas de vida para prevenir o aliviar un TEA”.

Estos resultados refuerzan la hipótesis de que la patofisiología de los TEA empieza en la etapa prenatal. Hay otras evidencias que también señalan en la misma dirección. En los niños con TEA se ha visto un aumento del número de microcolumnas corticales (grupos organizados de neuronas en la superficie del cerebro). Estas microcolumnas son definidas por las llamadas células fundadoras que se organizan en el primer trimestre de embarazo. Por tanto, si hay más microcolumnas debe estar pasando algo en el cerebro de ese niño en esa etapa tan temprana.