El avance más notable se debe a una mujer, Mary Broadfoot Walker (1888-1974), que consiguió por primera vez un tratamiento paliativo verdaderamente eficaz para esta enfermedad. 
Walker observó a esos pacientes y razonó que aquel bloqueo de los músculos se parecía mucho al envenenamiento por curare. El curare es una neurotoxina que se saca de varias plantas, como Strychnos toxifera
El curare había llegado a los hospitales como ayuda para los cirujanos. Hasta entonces la relajación de los músculos solo se podía lograr con una anestesia más profunda pero aumentar la cantidad de anestésico generaba un peligroso riesgo de causar al paciente quirúrgico una depresión respiratoria o una alteración circulatoria. En 1912 el cirujano alemán Arthur Läwen administró curarina a siete pacientes sometidos a anestesia general, para facilitar el cierre de la pared abdominal. Läwen fue el primero en estudiar el curare en experimentación animal, el primero en administrarlo a humanos, y el primero en observar su efecto beneficioso como relajante muscular durante la anestesia general. Sin embargo, dejó de usar el curare por dificultades para conseguir la sustancia y su contribución a la historia de la anestesia pasó desapercibida. Posteriormente se empleó el curare para solucionar un efecto secundario de dos terapias muy en boga en aquella época: el electrochoque y el choque con cardiazol. Los pacientes sufrían unas contracciones tan bruscas que llegaban a fracturarse la columna vertebral. El curare bloqueaba la transmisión neuromuscular, el músculo se relajaba y con ello se evitaban fracturas y luxaciones.
El uso quirúrgico del curare y el riesgo de que la dosis fuera excesiva para algún paciente habían hecho que los hospitales dispusieran, por si acaso, de un antídoto, la fisostigmina. El razonamiento de Walker era sencillo y claro, si la miastenia gravis se parecía a una intoxicación por curare ¿podría la fisostigmina, el antídoto del curare, ayudar a los pacientes? Tenía un paciente con miastenia bulbar y todo parecía indicar que probablemente iba a morir por una neumonía por aspiración. Mary Walker discutió su idea con Derek Denny-Brown, un neurólogo que alcanzaría renombre por el desarrollo de la electromiografía, y con otros compañeros del hospital. Parece que también telefoneó al Charles Symonds, uno de los neurólogos más prestigiosos del momento, quien le dijo que la miastenia y el envenenamiento por botulina tenían mucho en común clínicamente, y que podría merecer la pena probar la fisostigmina. Al parecer sir Charles no estaba muy contento posteriormente de que Walker no hubiese agradecido públicamente su sugerencia. Después, Mary Walker obtuvo los permisos necesarios para realizar el ensayo y administró la fisostigmina subcutáneamente a ese paciente, que estaba gravemente afectado por la miastenia gravis. El estudio ha sido criticado posteriormente porque estaba basado en ¡un único paciente! Aún así, la fatiga muscular y la ptosis palpebral (caída del párpado) mejoraron claramente.
Tras observar esa mejoría tan notable Walker escribió una carta a The Lancet, una de las revistas médicas más prestigiosas del Reino Unido, comunicando sus resultados y enviando varias fotografías. 
Se pueden hacer varios comentarios sobre la respuesta de este paciente a la fisostigmina:
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- La mejora de la ptosis producida por el fármaco fue espectacular.
- Los efectos del fármaco fisostigmina estaban relacionados con la dosis en el sentido de la duración del efecto en los músculos, sugiriendo una acción antagonista específica.
- Cuando se administraba solución salina u otras modalidades químicas no había efectos.
- Los resultados tienden a excluir un efecto placebo (salino es inactivo) y a confirmar la especificidad de la fisostigmina (ausencia de acción de la efedrina, la estricnina, la pilocarpina y la adrenalina).
Podríamos pensar que este descubrimiento pionero cambió súbitamente el tratamiento de la miastenia gravis, pero no fue así. Nadie prestó atención a aquel breve artículo de una médica desconocida. Afortunadamente, Philip Hamell, catedrático de farmacología en la facultad de medicina del hospital de St. Barholomew persuadió a Walker de demostrar los efectos de la fisostigmina en un segundo paciente en una reunión de la Royal Society of Medicine. El experimento tuvo lugar el 8 de febrero de 1935 y allí, ante un público médico, Walker pudo mostrar que tanto la fisostigmina como otra molécula parecida, la neostigmina, eran capaces de revertir los síntomas de la miastenia gravis al menos por un tiempo. Esta demostración pública generó un gran interés y al poco tiempo otros hospitales lo probaban en sus pacientes.
Así fue como el tratamiento de la miastenia gravis con la fisostigmina se empezó a conocer como «el milagro del St. Alfege», 
El descubrimiento de Walker de que había medicamentos que conseguían su efecto «protegiendo» al neurotransmisor fue uno de los grandes avances de la neurofarmacología del siglo XX. El sistema nervioso se basa en que la acción del neurotransmisor sea rápida y breve. Lo contrario sería el sistema endocrino en el que las hormonas actúan de forma lenta, pero durante bastante tiempo. Para que su señal no persista, el sistema nervioso lo que hace es eliminar rápidamente el neurotransmisor de la hendidura sináptica, destruyéndolo o reciclándolo. 
Unos años más tarde se descubrió que Lubos Remen, un médico alemán nacido en 1907 y muy poco conocido, había tratado un paciente con miastenia gravis con neostigmina dos años antes. Sin embargo, el artículo donde lo mencionaba (Remen, 1932) estaba escrito en alemán y parece que pasó desapercibido. Lo mismo puede decirse de dos artículos publicados por Harriet Isabel Edgeworth, una química norteamericana. Esta mujer sufría miastenia gravis y tomó efedrina para los dolores menstruales y vio que notaba una mejoría en su fatiga muscular. A pesar de estas experiencias previas, el trabajo de Walker fue el que tuvo impacto en la investigación de Dale y Feldberg y por eso se le considera uno de los descubrimientos más importantes sobre tratamientos médicos y un hito fundamental en la historia de la miastenia gravis.
En la actualidad sabemos que lo que bloqueaba la placa motora no era como Walker había sugerido, curare o una sustancia parecida. Lo que sucede es que las células del sistema inmunitario del propio cuerpo, los linfocitos T, generan unas moléculas de defensa, los anticuerpos, que atacan a la placa motora, y evitan el efecto excitador de la acetilcolina. 
¿Y qué fue de Mary Walker? Su vida transcurrió en la oscuridad después de su descubrimiento rompedor, aunque también fue la primera que descubrió la relación entre la parálisis periódica familiar y los niveles bajos de potasio en sangre (hipocalemia). Nunca fue nombrada miembro de una academia médica y nunca tuvo un puesto como profesora en una facultad de Medicina. Tras su jubilación se retiró a su Escocia natal y allí murió en Wigtown en Dumfriesshire a la edad de 86 años. A pesar del escepticismo inicial, la fisostigmina y otros congéneres más modernos son la piedra angular del tratamiento de la miastenia gravis. Su estudio inicial, basado en aquel único paciente ¡n=1! transformó para bien la vida de todas las personas afectadas por esta enfermedad.
Para leer más:
- Croitoru C, Turliuc D, Danciu F, Cucu A, Costea C (2017) The miracle of St. Alfege’s Hospital and the history of the treatment of myasthenia gravis. Romanian Neurosurgery (2017) XXXI 1: 73 – 79 DOI: 10.1515/romneu-2017-0011
- Finger S (2002) Women and the history of the neurosciences. J Hist Neurosci 11(1): 80-86.
- Lee MR (2007) The miracle of St Alfege’s: seventy years on. J Roy Soc Med 2007;100: 108-9
- O’Brien MD (2007) The Miracle at St Alfege’s: seventy years on. J R Soc Med 100(6): 257. doi: 10.1258/jrsm.100.6.257-a
- Remen L (1932): Zur Pathogenese und Therapie der Myasthenia gravis pseudo-paralityka. Dtsch Z Nervenheilk 128: 66-78.
- Viets H (1935) The miracle at St. Alfege’s. Med Hist 9: 184-186.
- Walker MB (1934) Treatment of myasthenia gravis with physostigmine. Lancet 1(5779): 1200–1201.
