Los artículos científicos surgen a veces, y es un resultado maravilloso, de una charla distendida. Janice Moore fue invitada a dar una conferencia en la Universidad del Estado de Nueva York (SUNY) y una colega, Chris Reiber, la recogió en el aeropuerto y la invitó a cenar en su casa. Reiber no conocía mucho de la investigación de Moore así que mientras preparaba la cena, de algo había que hablar con una semidesconocida, le bombardeó con preguntas sobre el tema de la charla del día siguiente: parásitos manipuladores de cerebros ajenos, como el ejemplo de las cigarras que he contado, que infestadas por un hongo, aumentan sus encuentros  sexuales. Cuando Reiber oyó aquellas historias pensó en un trabajo que había tenido unos años antes en un instituto de neuropsiquiatría de la Universidad de California Los Ángeles que colaboraba con diversas clínicas psiquiátricas de los alrededores que atendían a personas con SIDA. Era la época donde el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) era todavía un asesino letal y muchos enfermos presentaban trastornos mentales y demencia asociada a la enfermedad, pero el comentario de Reiber que llamó a Moore la atención fue que los responsables de aquellas clínicas le habían contado que aquellos pacientes, que estaban en las terribles fases terminales de su enfermedad, mostraban un comportamiento sorprendente: tenían un intenso ansia de sexo. Nos hace pensar en otras enfermedades infecciosas, como la tuberculosis en el siglo XIX, donde los balnearios y hospitales antituberculosos eran famosos como espacios  no solo de cuidados y toses sino también de lujuria. ¿Fue real o es una mera leyenda de una época puritana y moralista o era una forma de luchar contra el aburrimiento o de exteriorizar las ansias de vivir y disfrutar? Pero ¿y si es otra la explicación? ¿Es posible que un organismo infeccioso, un virus o una bacteria, nos cambie el comportamiento para facilitar el salto a otro hospedador? ¿Pudiera ser que esas ansias de sexo sean el mecanismo del virus o la bacteria para seguir adelante y encontrar un nuevo hospedador ante la inminente muerte del actual?

El problema es que para saber la respuesta haría falta un experimento imposible: controlar el comportamiento de unas personas antes y después de la infección con el bacilo de la tuberculosis o con el VIH. ¿Cómo es tu actividad sexual y tus ganas de sexo antes y después de la enfermedad? Eso en un animal es factible pero los comportamientos humanos son mucho más complejos, a menudo diferentes y, en general, más interesantes para nosotros, que los de un roedor. Hay muchas evidencias de cambios inducidos por parásitos en animales pero la evidencia en humanos prácticamente no existe, salvo para algunas enfermedades que afectan directamente al sistema nervioso y al sistema muscular, como la rabia. Además los datos en humanos son a menudo difíciles de interpretar. Toxoplasma gondii presenta una clara asociación con algunos rasgos de personalidad de la persona infestada, como los comportamientos de riesgo, pero la infección no se produce al azar y no podemos excluir que ciertos tipos de personalidad sean más proclives a exponerse al Toxoplasma o sean más susceptibles a él.

Es cierto que podríamos intentar cuantificar la actividad sexual de grupos de riesgo y ver cómo varía en aquellos que se hubieran infectado posteriormente pero afortunadamente la inmensa mayoría se protege adecuadamente o tiene suerte, el número de casos recogidos serían pocos, heterogéneos y a lo largo de muchos años. Nadie quiere hacer una investigación así. Las dos investigadoras se plantearon otras opciones ¿infectar con el virus del catarro? Desde luego era una opción mejor que hacerlo con el VIH, pero ningún comité ético aprobaría ese experimento, el viejo principio hipocrático del primum non nocere (lo primero, no hacer daño) sigue siendo, afortunadamente, una barrera infranqueable para cualquier estudio sobre la salud humana. Un problema añadido es que el catarro común está originado por muchos virus diferentes, siendo los más frecuentes los rinovirus pero hay más de cien tipos de rinovirus diferentes, además de picornavirus y los coronovirus, que también causan catarros. De nuevo demasiadas variables para obtener un resultado claro y contundente.

Del virus del catarro pasaron a pensar en algo parecido: el virus de la gripe. La situación era similar a la del catarro con la salvedad de que en un momento determinado la cepa de virus de gripe de una temporada determinada suele ser la misma y que quizá se podría conseguir una variabilidad menor. Y ahí surgió la idea, en vez de usar virus salvajes, emplear virus atenuados o trozos de virus, que es lo que se pone en la vacuna. Ver el comportamiento antes y después de la vacuna. Era impecable éticamente y con posibilidades de dar algunas respuestas. Aunque la vacuna raramente produce unos síntomas intensos, comparables a los de la propia gripe, su éxito depende de que el cuerpo del receptor reconozca la amenaza antigénica del virus y ponga en marcha una respuesta adecuada del sistema inmunitario. La ventaja de la vacuna es que sabemos en qué momento se produce la exposición al patógeno y pone en marcha una reacción inmediata similar a la que induce la propia exposición al virus. Además afortunadamente se vacuna una parte importante de la población y podemos  buscar participantes con  un perfil determinado.

El propósito del estudio fue comprobar la hipótesis de que la exposición a un patógeno humano de transmisión directa, el virus de la gripe, incrementaba el comportamiento social humano; es decir, si el virus de la gripe consigue de alguna manera que te pongas en contacto con más humanos para aumentar sus posibilidades de contagio. La hipótesis se apoyaba en evidencia empírica de que los animales infectados por patógenos modifican el comportamiento en comparación con animales no infectados. Algunos de esos cambios protegen al humano infectado como el reposo o la fiebre pero otros parecen ser mucho más interesantes para el patógeno, favoreciendo su dispersión y permitiéndole alcanzar nuevos hospedadores. La mayoría de los expertos consideran que el virus de la gripe se propaga principalmente a través de las gotitas que van por el aire y se producen al toser, estornudar o hablar. Estas gotitas pueden terminar en la boca o en la nariz de quienes se encuentran cerca o posiblemente inhalarlas y llegar a los pulmones. Cuanta más gente tengamos cerca, cuanto más hablemos con otras personas, cuanto mayor sea nuestra actividad social, mayor es la probabilidad de contagiar o de que nos contagien la gripe.

Los investigadores también se apoyaban en la teoría evolutiva aplicada a las enfermedades infecciosas que sugiere que si un patógeno consigue modificar el comportamiento de su hospedador de manera que se incremente su transmisión, sus posibilidades de supervivencia aumentan, y eso es lo que conseguiría el virus de la gripe si las personas afectadas tuvieran mayor sociabilidad o el virus del SIDA si las personas afectadas aumentaran su número de parejas sexuales.

Podemos pensar que cuando tenemos la gripe lo que menos nos apetece es salir, juntarnos con gente, tener relaciones sexuales o cualquier otro tipo de actividad social. En realidad, las personas griposas generan el máximo contagio en los primeros tres o cuatro días después del inicio de la enfermedad y en el primer día no hay todavía ningún dato que nos haga pensar en que tenemos gripe. Es decir, la mayoría de los adultos empiezan a contagiar de manera intensa un día antes de tener ningún síntoma, no se sienten mal, no saben que están enfermos  y siguen una actividad normal. Por lo tanto todos somos capaces de contagiar el virus de la gripe antes de sospechar que estamos infectados.

Los investigadores analizaron el comportamiento social antes y después de la inmunización usando a cada persona como su propio control. Los participantes eran voluntarios, empleados de la universidad, que habían participado en un programa de vacunación contra la gripe en otoño. Se les invitó a participar en un estudio sobre enfermedad y comportamiento social de manera que no se hizo una conexión explícita en ningún momento entre la vacunación y los objetivos del estudio. A los 36 adultos voluntarios, se les recogieron datos en el momento de la vacunación sobre su actividad social en las 48 horas previas, en las 48 horas siguientes y se realizó un seguimiento cuatro semanas más tarde. Se excluyó la presencia de otras enfermedades infecciosas y el uso de medicación y se registró cada interacción social según su duración y el número de participantes. También se estudió la propia impresión sobre cambios en la sociabilidad usando el Registro de Interacciones de Rochester y una escala Likert sobre la personalidad social de cada persona. Los 36 voluntarios tenían una media de edad de 51,9 años y una proporción hombres: mujeres de 13:23.

El principal resultado fue que el comportamiento social cambiaba tras la exposición al virus de la gripe. En comparación con las 48 horas previas a la vacuna, en las 48 horas siguientes a la vacuna los participantes interactuaban con un número significativamente mayor de personas y en grupos significativamente más grandes. El número total de eventos sociales por participantes no cambiaba entre antes y después de la vacuna (19,5 vs. 22 eventos pero el número total de individuos con los que había interaccionaba cada participante aumentaba llamativamente de 54 a 101 de media, el número de personas medio en cada evento social pasaba de 2,4 a 5,5 personas por evento, mientras que la duración del encuentro medio disminuía de 33,2 a 2,5 minutos. En una entrevista que le hizo Kathleen McAuliffe a Reiber ésta declaró «Gente que tenía vidas sociales muy limitadas o sencillas de repente decidían que tenían que salir, ir a bares o a fiestas o invitar a un grupo de gente a casa».  Si lo hubiera diseñado el virus no lo habría hecho mejor ¿O es que quizá sí lo hace?

Los autores comprobaron que no se debía a un caso esporádico (las conclusiones se mantenían después de excluir a un participante que se había presentado voluntario a ayudar en una reunión de 750 personas), después de haber  controlado el efecto del fin de semana, la vacuna se ponía en días laborables,  y finalmente, después de comprobar que los propios participantes no habían notado ninguna diferencia en sus tendencias sociales, no eran conscientes de ningún cambio. Por último, el seguimiento a las cuatro semanas mostraba que el comportamiento social había vuelto a caer, era incluso menor que antes de la vacuna. A las cuatro semanas de haber tenido la gripe ya no hay posibilidad de contagio.

Estos resultados indican que hay una respuesta comportamental activa e inmediata a la infección y antes de que se vea ningún síntoma de enfermedad. Si un virus de la gripe tuviera capacidad de decisión, que no la tiene, o si pudiera influir sobre el comportamiento de la persona hospedadora, que esto parece sugerir que sí lo hace, querría básicamente eso, aumentar el número de contactos sociales. Si fuera el VIH cuya transmisión es de forma prácticamente exclusiva por vía sexual, querría aumentar el número de relaciones de su hospedador con personas diferentes y sin usar protección.

Evidentemente esto tiene muchas derivadas, sobre la comprensión evolutiva de la interacción entre el ser humano y sus patógenos, sobre la evolución de esas relaciones, sobre la epidemiología de las enfermedades infecciosas y sobre la prevención de enfermedades. ¿Nos manipulan unos seres diminutos?

Para leer más:

• McAuliffe K (2016) This is your brain on parasites: how tiny creatures manipulate our behavior and shape society. Houghton Mifflin Harcourt, Boston.
• Reiber C, Shattuck EC, Fiore S, Alperin P, Davis V, Moore J (2010) Change in human social behavior in response to a common vaccine. Ann Epidemiol 20(10): 729-733.