El circuito de recompensa es un grupo de estructuras cerebrales conectadas entre sí que son clave en los procesos de incentivación (deseo, motivación, ansia), aprendizaje asociativo (refuerzo positivo y condicionamiento positivo) y en las emociones positivas, en particular aquellas en las que el placer tiene un componente fundamental como son la alegría, la euforia y el éxtasis. La recompensa es una propiedad atractiva y motivacional generada por un estímulo que a su vez pone en marcha un apetito, un comportamiento de atracción y un comportamiento de consumación.

Las recompensas primarias son aspectos que generan una sensación de bienestar ante un comportamiento que normalmente es útil y necesario para la supervivencia del individuo y de la especie, como la comida, la bebida, el sexo o los cuidados paternofiliales mientras que hay recompensas extrínsecas como el dinero o ver ganar a nuestro equipo favorito que son atractivas y deseables, pero que no tienen un componente placentero en sí mismas. Hay otros aspectos más sofisticados que estimulan el circuito de recompensa y generan esa sensación de placer; entre ellos está tomar una decisión, resolver un problema, ayudar a un desconocido o sentirnos parte de un grupo.

Los niños con trastorno del espectro autismo muestran menor interés y atracción por los estímulos sociales, tienen una tendencia menor a participar en actividades sociales en colaboración con otros niños, presentan un déficit en la interacción social recíproca y encuentran las situaciones sociales recíprocas menos agradables que niños de la misma edad y cociente de inteligencia que no tienen autismo.

Los niños con autismo tienen alteraciones morfológicas y funcionales en sus conexiones cerebrales. Los estudios en modelos animales de autismo han implicado a la vía mesolímbica de recompensa en comportamiento de búsqueda y refuerzo social pero hasta el momento no había evidencias directas en seres humanos. Esta vía comienza en el área tegmental ventral y se conecta con el hipocampo, la amígdala, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal. Se sabe que esta ruta dopaminérgica modula las respuestas de la conducta frente a estímulos de gratificación emocional y motivación. Es el mecanismo cerebral que media la recompensa, el sustrato de este proceso de placer cerebral. De hecho, dañar la vía mesolímbica en ratones reduce su comportamiento social, pero no había esas evidencias directas de cómo de fuerte era el vínculo entre las habilidades sociales de las personas y la correcta estructura y funcionamiento del circuito mesolímbico de recompensa. En humanos, estudios con resonancia magnética funcional habían visto activación del núcleo accumbens durante el procesamiento de estímulos sociales en adultos neurotípicos y que esa activación del accumbens se reducía tanto en niños como en adultos con TEA.

Un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford publicado en la revista Brain ha encontrado diferencias en el circuito mesolímbico de recompensa de niños con autismo. Los investigadores identificaron de una manera fiable los fascículos de sustancia blanca que unen el núcleo accumbens y el área tegmental ventral (dos regiones que responden a los estímulos sociales y regulan la motivación social en los animales y encontraron evidencias reproducibles en distintos casos de aberraciones estructurales en estos tractos en niños con TEA. Más aun, demostraron que las aberraciones estructurales iban acompañadas de interacciones funcionales anómalas entre estas dos zonas del circuito de recompensa en respuesta a estímulos sociales. Finalmente, demostraron que tanto las alteraciones estructurales como las funcionales estaban en relación con las medidas de dificultades en la interacción social registradas por los padres en los niños afectados.

Por tanto, el nivel de anormalidad en esta vía cerebral predecía el grado de dificultad social de cada niño con autismo. Estos resultados apoyarían la llamada teoría de la motivación social del autismo, según la cual la interacción social es inherentemente menos interesante para las personas que tienen este trastorno. Los resultados fueron un tanto sorprendentes porque todos consideramos la cognición social como un proceso complejo y, sin embargo, se podían relacionar los déficits en las habilidades sociales con cambios en un circuito sencillo y relativamente primitivo, una relación simple y directa.

Una diferencia cerebral en esta ruta, causada por una diferencia genética y un desarrollo prenatal anómalo, puede poner en marcha un círculo vicioso en el cual a los niños les resulte más difícil, o más incómodo o no experimenten esa sensación de recompensa en los primeros contactos sociales, lo que hará que se retraigan, que no practiquen los intercambios interpersonales y que se alejen de esas interacciones sociales que son fundamentales en nuestra sociedad. Además, las estructuras cerebrales están muy conectadas unas con otras y las conexiones que no se utilizan mucho terminan por ser eliminadas en un proceso de plasticidad neuronal. Eso puede hacer que esa pérdida inicial de habilidades sociales genere un proceso en cascada donde afecte a otras regiones, de ahí a otras funciones y de ahí a otros comportamientos. Por ejemplo, el desarrollo de las habilidades de comunicación e interacción social, los niños tienen que interaccionar con otras personas, eso les lleva a lo que se conoce como teoría de la mente, a la habilidad para inferir los pensamientos y sentimientos de los otros. Es un proceso clave de la sociabilidad y la empatía. Otros posibles aspectos alterados son el procesamiento de rostros y voces. Entender este proceso sugiere que deberíamos ejercitar ese sistema de recompensa lo antes posible.

Para este estudio los investigadores recogieron escáneres de resonancia magnética de los cerebros de 40 niños con autismo y 40 niños sin autismo. El examen de las conexiones se centró en 24 niños con autismo y 24 sin él y la funcionalidad de las conexiones fue analizada en 16 niños con autismo y 20 sin él a los que se les escaneaba sus cerebros al mismo tiempo que se les mostraban imágenes sociales (rostros) o no sociales (escenarios sin personas). Una vez establecidas las conclusiones preliminares, los investigadores replicaron el estudio en otro grupo de 17 niños con autismo y 17 sin él para ver si los resultados del primer grupo se replicaban en la segunda cohorte, un grupo independiente. Todos los niños tenían entre 8 y 13 años, a todos se les midió el cociente de inteligencia y la presencia o ausencia del trastorno del espectro de autismo se confirmó con herramientas de diagnóstico estándar.

La densidad de fascículos de axones dentro de la vía de recompensa mesolímbica era menor en los niños con autismo que en los niños sin autismo. No era un proceso generalizado sino específico: los investigadores examinaron una ruta relacionada con las emociones y no había diferencias entre niños con autismo y controles. Entre los niños con autismo, la menor densidad de tractos nerviosos se correlacionaba con la mayor dificultad en los procesos sociales, tal como se valoraba en un test estándar sobre habilidades sociales. En los niños normotípicos la interacción social es una recompensa en sí misma. Los resultados fueron los mismos en la segunda cohorte de niños estudiados. Los niños con autismo también tenían unas conexiones funcionales más débiles en la ruta de recompensa mesolímbica que los niños neurotípicos. El grado de déficit funcional también se correlacionaba con la anomalía social.

Este estudio establece una interesante paralelismo entre los resultados previos en modelos animales de autismo y los datos obtenidos en seres humanos. Además, este descubrimiento abre la puerta a una futura línea de investigación sobre estrategias terapéuticas en el autismo. Ya existen algunos tratamientos eficaces que usan diversos tipos de recompensa para animar a los niños a participar en una interacción social. Una pregunta evidente sería comprobar si el ejercicio de esas habilidades sociales, con una recompensa que no es interna, del propio cerebro, sino externa, del modelo de tratamiento, corrige las alteraciones estructurales y funcionales observadas en los circuitos de recompensa. Otro aspecto que debe abordarse en el futuro próximo será ver si los mismos cambios cerebrales, tanto estructurales como funcionales, se pueden detectar en niños con TEA de menor edad.

Para leer más:

• Scott-Van Zeeland AA, Dapretto M, Ghahremani DG, Poldrack RA, Bookheimer SY (2010) Reward processing in autism. Autism Res 3: 53–67.
• Supekar K, Kochalka J, Schaer M, Wakeman H, Qin S, Padmanabhan A, Menon V (2018) Deficits in mesolimbic reward pathway underlie social interaction impairments in children with autism. Brain 141(9): 2795-2805.