El alcohol es un tóxico. Genera daños en el organismo y es un potente cancerígeno y aunque nos quieran convencer cada cierto tiempo de las virtudes del vino, que está bien rico y con eso nos debería bastar, en realidad parece que los posibles efectos beneficiosos del resveratrol son ampliamente compensados y superados por los negativos y confirmados del etanol y de algunos de los llamados congéneres (otros alcoholes, aldehídos y cetonas, ésteres y taninos). La cantidad y proporción de estos congéneres parece que son responsables tanto del sabor y aroma del vino como de la gravedad de las resacas, el placer siempre lleva sus penitencias.

Una vez ingerido el alcohol, el hígado intenta destruirlo tan rápido como puede pero su capacidad es limitada, unos 35 ml/hora—y es mucho menor si está dañado por una cirrosis, un cáncer o lo que sea— por lo que si la ingesta de bebidas alcohólicas es cuantiosa, el etanol se distribuye con rapidez por todo el torrente circulatorio. El etanol es lipofílico y pequeño por lo que atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica y llega a las neuronas. La acción principal es sobre las sinapsis, incrementando la transmisión inhibitoria y disminuyendo la transmisión excitatoria. Por eso, el alcohol es una típica sustancia depresora, los borrachos tienden a tumbarse, muestran sopor o directamente se quedan dormidos, sus reflejos son mucho más lentos (algo que incide en el aumento de accidentes de tráfico), los movimientos también se ralentizan y se hacen menos exactos (de ahí el habla pastosa, las dificultades para manejar herramientas o, de nuevo, los riesgos en la conducción) y algunas funciones como el equilibrio o la memoria funcionan mal. Por otro lado, el alcohol genera euforia (por eso bebemos cuando salimos de fiesta), disminuye la inhibición y los controles mentales sobre nuestro comportamiento (lo que en ocasiones genera episodios de violencia, violación, sexo sin protección o conducción peligrosa y por eso hay quien se siente más abierto, más osado o más ligón después de beber) y afecta a nuestro juicio (lo que hace que evaluemos mal una situación, nos metamos en una pelea o liguemos con un orco). Si la cantidad de alcohol es muy alta, la depresión del sistema nervioso es tan fuerte que se entra en coma, el llamado coma etílico y si es aún más fuerte puede llevar a una depresión respiratoria y a la muerte. La próxima vez que alguien te diga que conduce mejor, juega mejor a las cartas o hace cualquier cosa mejor bajo los efectos del alcohol, no te lo creas, a no ser que sea algo que se haga mejor sin cerebro que con cerebro.

Los efectos del alcohol sobre el sistema nervioso dependen de diversos factores entre los que están los siguientes:

• Cuánta cantidad de alcohol has bebido.
• Con qué frecuencia bebes.
• Edad de inicio en el consumo de alcohol.
• Tiempo que llevas consumiendo alcohol.
• Características personales como edad, nivel de educación y sexo.
• Herencia genética e historial familiar de alcoholismo.
• Exposición al alcohol durante el período fetal.
• Estado general de salud.

La idea de que el alcohol mata neuronas parece que surgió en América en la época de la Prohibición, al final de la I Guerra Mundial. Tras la aprobación de la 18ª enmienda a la Constitución de los Estados Unidos —más conocida como Ley Seca— el Movimiento por la Templanza americano, además de alertar contra la relación del alcohol en la pobreza y la violencia doméstica, empezó a difundir el rumor de que el alcohol mataba nuestras preciosas células nerviosas. Similares leyes y similares argumentos en contra del consumo del alcohol se dieron en bastantes países europeos, en particular en los escandinavos (la cerveza estuvo prohibida en Islandia hasta el 1 de marzo de 1989) aunque las diversas prohibiciones fueron un fracaso y tan solo beneficiaron al crimen organizado que organizó la producción ilegal, el tráfico clandestino y el mercado negro.

Según los movimientos culturales o religiosos contra la bebida —mormones y metodistas, entre otros, fueron muy combativos—la lentitud de movimientos, la torpeza, los problemas de dicción y en general, todas las estupideces que hacemos cuando estamos beodos entre las que no excluiría echarle los tejos a todas las feas y feos de la discoteca estaban causadas por la muerte de neuronas. Tuvo que pasar más de medio siglo hasta que la Ciencia, una vez más, separó el grano de la paja y estableció que el consumo crónico de alcohol no era bueno y producía cambios estructurales en el cerebro pero, al contrario de lo que se había dicho tantas veces, no mata neuronas o, más exactamente, —la Ciencia siempre anda matizando— apenas lo hace, en escaso número y en zonas muy concretas.

La respuesta la dio un artículo publicado por Grethe Jensen y Bente Pakkenberg en la revista Lancet. Estos dos investigadores daneses analizaron la densidad de neuronas en la corteza cerebral usando técnicas estereológicas modernas, un sistema que valora parámetros como la contracción del tejido al procesarlo o que una neurona que se ha cortado por la mitad al hacer secciones del cerebro —algo necesario para poderlo observar al microscopio — no la contemos dos veces. El estudio se hizo en cerebros procedentes de autopsias de 11 hombres alcohólicos y 11 hombres de las mismas edades y alturas que fueron usados como control. Los pesos de los cerebros y los volúmenes medios de la neocorteza cerebral eran similares en ambos grupos y eran similares en las cuatro regiones: occipital, frontal, parietal y temporal. La media del número de neuronas neocorticales en alcohólicos y controles también fue similar (alcohólicos 23,4 x 10⁹; controles 23,2 x 10⁹). Nada de bromas con que los alcohólicos tenían incluso algunas neuronas más. Eso implicaba que el historial de alcoholismo no afectaba al número de neuronas, es decir que el alcohol no mata células nerviosas. Sin embargo, la estimación de los volúmenes cerebrales parciales mostró una reducción significativa en los alcohólicos frente a los controles, tanto en la proporciones de volumen y peso de la sustancia blanca (11%) como en el volumen y peso de la arquicorteza (30%). La estructura principal de la arquicorteza es el hipocampo, que interviene en la memoria y las emociones. El volumen de los ventrículos en el grupo con alcoholismo estaba aumentado un 26% pero el análisis estadístico encontró que esta diferencia, al contrario que las anteriores, no era significativa con el número de muestras. Este estudio confirmaba por tanto que los alcohólicos crónicos pierden sustancia blanca y ésta puede ser la base de sus déficits funcionales. Es una buena noticia porque es un proceso teóricamente reversible ya que la conservación de las neuronas puede permitir que los axones regeneren, restablezcan conexiones apropiadas y restauren una función normal después de una abstinencia prolongada. Por el contrario, si lo que hubiese sucedido es, como supone la popular leyenda, que el alcohol mata neuronas, ése sería un proceso irreversible.

El alcohol impacta en la vida de jóvenes y mayores. White y su grupo entrevistaron a 772 estudiantes universitarios sobre pérdidas de memoria relacionadas con el alcohol. Más de la mitad (51%) decía que habían tenido lagunas mentales, momentos en los que después de beber no recordaban cosas que habían hecho o sitios a los que habían ido. Casi un 10% (9,4%) de los que habían bebido en las últimas dos semanas habían tenido una de estas pérdidas de memoria en ese período, un porcentaje preocupante. Estos estudiantes comentaban que se habían enterado a posteriori de una serie de sucesos potencialmente peligrosos como delitos diversos, sexo sin protección o conducción bajo los efectos del alcohol.

Durante décadas los neurocientíficos pensábamos que el número de neuronas se estabilizaba tras el desarrollo prenatal y postnatal y que empezaba un lento declive que algunas cosas como los tóxicos podían agudizar. En la década de 1960 descubrimos, sin embargo, que se forman nuevas neuronas en el encéfalo a lo largo de la vida adulta a partir de células madre, en un proceso que se conoce como neurogénesis. Estas nuevas neuronas están en localizaciones determinadas y no sustituyen a las que pueden perderse como resultado de un accidente o de una enfermedad neurodegenerativa. No obstante se supone que son imprescindibles para procesos tales como la memoria. Estudios en animales han puesto de manifiesto que altas dosis de alcohol causan una disrupción de la formación de nuevas neuronas. Es muy posible que éste sea el mecanismo subyacente que genera los déficits estructurales y funcionales que se ven en la arquicorteza (formación hipocampal), algo que también fue observado en humanos en el trabajo de Jensen y Pakkenberg. La alteración en la neurogénesis podría provocar que se produjeran menos neuronas y por eso los dos investigadores daneses tras el análisis estereológico del arquicórtex encuentran que es más pequeño en alcohólicos. El conocimiento de las interacciones entre el alcohol y las células madre y la neurogénesis nos puede dar pautas para entender cómo son esos cambios generados en las personas alcohólicas y si las nuevas terapias con células madre pueden ser una herramienta para corregir esos déficits funcionales característicos del alcoholismo.

En resumen, podemos por tanto afirmar que el alcohol no mata neuronas pero con la misma rotundidad podemos decir que mata gente: unos 2,5 millones de personas al año. El alcoholismo es una enfermedad incurable, progresiva y mortal. Así que no utilices esta información como excusa para beber más de la cuenta y como con todas las cosas de la vida, menos los buenos libros y los buenos amigos, practica la moderación. Y a los orcos, ni te acerques.

Para leer más:

• Crews FT, Nixon K (2003) Alcohol, neural stem cells, and adult neurogenesis. Alcohol Res Health 27(2): 197-204.
• Hiskey D (2010) Alcohol does not kill brain cells. http://www.todayifoundout.com/index.php/2010/10/alcohol-does-not-kill-brain-cells/
• Jensen GB, Pakkenberg B (1993) Do alcoholics drink their neurons away? Lancet 342(8881): 1201-1204.
• White AM, Jamieson-Drake DW, Swartzwelder HS (2002) Prevalence and correlates of alcohol-induced blackouts among college students: results of an e-mail survey. J Am Coll Health 51(3): 117-119, 122-131.