Guam es la mayor y más meridional de las Islas Marianas, el principal archipiélago de la Micronesia. La población original, bautizada por los españoles como chamorros, que significaba rapados o esquilados, porque se afeitaban la cabeza, proviene del archipiélago malayo y llegó a Guam hace unos 3.500 años. Su primer encuentro con europeos tuvo lugar en 1521 cuando las naves españolas comandadas por Magallanes atracaron cerca de la villa de Utamac. La población entonces era de unas 50.000-100.000 personas. La primera colonia se estableció en 1668 con la llegada de colonos españoles, incluyendo el Padre San Vítores, un misionero católico. Durante los siguientes 250 años, Guam se convirtió en una escala importante para el famoso galeón de Manila, que cruzaba el Pacífico anualmente para proveer de productos de las Indias orientales a Europa. Pero las guerras con los españoles (1675-1693), dos fuertes tifones y las enfermedades infecciosas introducidas por los europeos, incluyendo una epidemia de viruela, diezmaron a los chamorros que para 1783 eran tan solo unos 1.500. Esta brutal caída de la población hizo necesario traer colonos de Filipinas y la población original se mezcló con distintos grupos foráneos. Tras la guerra hispano-norteamericana de finales del XIX, España cedió las Marianas a los Estados Unidos junto con el resto de su imperio colonial.

El 8 de diciembre de 1941, a las pocas horas de bombardear Pearl Harbor, la isla fue tomada por los japoneses y, posteriormente, fue reconquistada por los americanos en una ofensiva iniciada el 21 de julio de 1944. La batalla es recordada por su dureza, debida en gran parte a la resistencia que opusieron los japoneses, que se negaron a rendirse: tan solo 485 depusieron las armas frente a los más de 18.000 muertos que sufrieron. El último de estos resistentes fue el sargento Shoichi Yokoi, cuyo caso dio la vuelta al mundo al entregarse en enero de 1972, tras pasar casi treinta años escondido en la selva de Guam.

A comienzos de la década de 1950, los médicos norteamericanos de la base militar establecida en la isla vieron que un número anormalmente alto de chamorros desarrollaba una enfermedad neurológica desconocida. La enfermedad tenía unos síntomas llamativos, por un lado se parecía a la esclerosis lateral amiotrófica (la enfermedad que sufre Stephen Hawking), por otro hacía pensar en un alzhéimer y por último, algunos síntomas sugerían un párkinson. Se denominó ALS-PDC que eran las iniciales de amyotrophic lateral sclerosis-Parkinsonian dementia complex. También se ha denominado enfermedad lytico-bodig y enfermedad de Guam. El trastorno neurológico causaba debilidad muscular, parálisis, demencia y muerte. Pero lo más aterrador era su enorme incidencia: entre un tercio y un cuarto de todos los fallecimientos ocurridos en la villa de Utamac entre 1944 y 1953 se debían a este trastorno.

Los investigadores empezaron a buscar las causas de la enfermedad. Primero se pensó en un problema genético, pero la población original chamorro se había mezclado a lo largo del tiempo con soldados españoles, filipinos y mexicanos, así como con bucaneros, balleneros y piratas, por lo que su genética era variada y no había existido una endogamia excesiva. La llegada de la civilización, con su polución, fue otra posibilidad que se barajó, pero la enfermedad era más prevalente en aquellos que mantenían el modo de vida tradicional que entre los que habían caído en el “american way of life” y sus productos de consumo. También se descartaron enfermedades virales. Finalmente se pensó en una inflorescencia de las cícadas, una especie de palmeras primitivas muy extendidas en Guam y las islas de alrededor. Las semillas de cícada, con la que los chamorros hacían tortillas contenían una neurotoxina que podía llegar a producir esta sintomatología. Pero los chamorros lavaban muy cuidadosamente la harina y cuando se estudió la cantidad que suponía en la dieta, se vio que era una proporción muy baja. Habría que comer cientos de tortillas al día para que la neurotoxina de las semillas tuviesen algún efecto, por lo que tampoco parecía muy plausible.

Fue un etnobotánico del Jardín Botánico Tropical Nacional de Hawái, Paul Alan Cox, quien pensó que los zorros voladores, un tipo de murciélago frutívoro de tamaño medio (de 195 a 250 mm de la cabeza a la rabadilla y de 860 a 1065 mm de envergadura de las alas) podía estar involucrado. La idea, presentada por Cox y Oliver Sacks, el famoso neurólogo y escritor del Albert Einstein College of Medicine en Nueva York, es que los zorros voladores, que comen grandes cantidades de semillas de cícadas, almacenan la neurotoxina, acumulándola en su cuerpo hasta niveles tóxicos. Algo parecido ocurre con algunas águilas, que almacenan niveles altos del pesticida DDT en las células de la grasa. Sacks lo presentó en su libro “La isla de los ciegos al color” publicado en 1997. Los murciélagos, que son seres maravillosos y eliminan miles de insectos cada uno, pueden ser un reservorio de virus tales como el de la rabia, SARS, Marburg o Ebola. No es para tenerles miedo pero sí ppara tener unos precauciones que los habitantes de Guam no tienen

La neurotoxina de la cícada se ha identificado como un aminoácido que no forma proteínas, la beta-metil-amino-L-alanina o BMAA. En tres especímenes de murciélago capturados en Guam en la década de los 1950 y conservados en un museo se pudo comprobar que la cantidad de BMAA era cientos de veces mayor que la que se observaba en las propias semillas, lo que confirmaba la posibilidad de un almacenamiento concentrado y tóxico. También se demostró que las ratas recién nacidas tratadas con BMAA mostraban síntomas de neurotoxicidad y problemas de aprendizaje y memoria.

Para los chamorros, el zorro volador era una delicatess, un plato que iba unido a las tradiciones más antiguas, anteriores incluso a la llegada de los españoles en 1565, y se consumía en bodas, fiestas, cumpleaños y otras celebraciones. El animal se lavaba y se echaba en agua hirviendo. Después de cocerlo, se servía entero, bañado en leche de coco y se consumían en su totalidad, incluyendo carne, órganos internos, piel, ojos y las membranas de las alas. Se comía todo.

Tiempo atrás la población de zorros voladores de las Marianas (Pteropus mariannus mariannus) llegó a ser hasta seis veces más abundante que la de los seres humanos en las mismas islas. Sin embargo, su población se ha reducido de unos 60.000 animales a menos de 200 en la actualidad. El problema fue la utilización de nuevas tecnologías. Al principio los chamorros cazaban los zorros voladores usando redes o ramas con espinas con las que rasgaban las membranas de las alas de estos murciélagos. El número de animales capturados con estos sistemas era, lógicamente, reducido. Pero todo ello cambió con la introducción de armas de fuego. Cuando se acercaba una partida de cazadores los murciélagos abandonaban el árbol donde anidaban y empezaban a volar en círculos por encima de él. Eso era suficiente para evitar las redes o las ramas pero no los perdigones. Un buen tiro conseguía derribar varios zorros voladores sin problema y una partida mataba cientos cada vez.

Al irse reduciendo dramáticamente el número de zorros voladores, la especie fue incluida como amenazada en las listas de la IUCN, prohibiéndose su caza y su comercio. Sin embargo, se siguen recibiendo algunos ejemplares procedentes de otros lugares. Llegan congelados y, como en todos los casos de comercio ilegal, parece ser un negocio muy lucrativo a pesar de las multas. Muchos vienen de Samoa y otros lugares donde no hay cícadas. En cualquier caso, y parece que en estrecha relación con este descenso de la población de murciélagos y su consumo, la incidencia de ALS y de PDC en Guam ha caído década tras década en los últimos 60 años. Ambos trastornos tuvieron un máximo entre 1950 y 1960 y desde entonces las personas afectadas han sido cada vez menos. Para la ELA la reducción ha sido continua, con un nivel que fue inferior a 3/100.000 en 1999. La incidencia de PDC empezó a caer a comienzo de los 1960 en hombres y a finales de los 1970 en mujeres. Sin embargo, al contrario que la ALS tuvo un ligero incremento después de 1980.

Afortunada y desafortunadamente, no parece que los zorros voladores de Guam puedan llegar a originar nuevos problemas de salud en la población de las Marianas. Afortunadamente, porque se salvan vidas. Desafortunadamente porque ello se debe no a que hayamos encontrado la causa y puesto las medidas preventivas necesarias, sino a que los grandes murciélagos de Guam están a punto de desaparecer. La mayor colonia se encuentra dentro de la base de Andersen, una instalación de la fuerza aérea norteamericana, y cuenta con menos de 200 individuos. Por si la caza excesiva que han sufrido no fuese suficiente una especie introducida de serpiente, la culebra parda café (Boiga irregularis), se está comiendo año tras año las crías de los murciélagos que todavía no son capaces de volar, hasta tal punto que ninguna ha alcanzado la edad adulta en la última década. Los murciélagos gigantes de Guam se convierten así, más allá de un episodio cultural y científico apasionante, en un triste ejemplo de los devastadores desequilibrios ecológicos que el hombre crea allá por donde va.

Para leer más:

• Koerner DR. (1952) Amyotrophic lateral sclerosis on Guam. A clinical study and review of the literature. Ann Intern Med 7:1204–1220.
• Pirckrell, J. (2003) Bat-Eating Linked to Neurological Illness. National Geographic News. 13 de junio. http://news.nationalgeographic.com/news/2003/06/0613_030613_bateaters.html
• http://www.fws.gov/pacificislands/fauna/marianabat.html
• http://en.wikipedia.org/wiki/Beta-Methylamino-L-alanine
• http://en.wikipedia.org/wiki/Cycads

El término “trastornos del espectro autista” se usa cada vez más por profesionales y familias afectadas para referirse a los distintos trastornos, las distintas patologías que encajan en ese comportamiento peculiar. Lo del espectro siempre me hace pensar en aquellas películas de miedo que veía cuando era niño y se referían a espíritus o fantasmas. Lo de “espectro autista” me genera la imagen de una especie de sombra que afectara a los niños pequeños, que les robase parte de su alegría y su futuro. Por otro lado, el significado real en este término de la palabra “espectro”, un rango, un abanico de posibilidades, un “continuum” donde es difícil establecer límites claros y donde los solapamientos entre distintos casos, pero también las claras diferencias, son evidentes.

El autismo es cada vez más conocido, cada vez más niños son diagnosticados con este trastorno y cada vez sabemos más sobre él. Y entre las cosas que ya hemos descubierto es que nadie es culpable, nadie tiene responsabilidad en la aparición de un trastorno que es de por vida y para el que no hay cura, al menos en el estado actual de la Ciencia. Pero entre aquellos ámbitos en que podemos dar un salto positivo inmediatamente es en la relación entre la sociedad y los niños que tienen autismo. El autismo no se refleja en los caracteres físicos, muchos niños con autismo son guapos y pueden tener una inteligencia normal. Lo que no saben es moverse en nuestra sociedad, no interpretan el lenguaje corporal, no entienden nuestras convenciones sociales, no respetan muchas normas no escritas simplemente porque no las conocen ni las comprenden. Si a un niño con autismo le gustan los relojes, al entrar un adulto desconocido puede sujetarle el brazo y levantarle la manga para ver qué marca y modelo lleva ese señor. No piensa que esté haciendo nada inapropiado.

No me gusta la palabra “autista”. Es un niño, no un autista. Tiene autismo pero es un niño, y ésta es su característica primera, también será de Pontevedra, y forofo del Barça, y de 6ºA, y del colegio Ramón y Cajal y miles de características más, físicas, psicológicas, sociales… pero cuando nos referimos a él es Fernando o Pablo o Sergio, no un autista. Luego puede tener virtudes, defectos, manías y preferencias, exactamente igual que cada uno de nosotros. Tampoco me gustaban los términos sidoso o mongólico, palabras que, afortunadamente, han ido quedando en el basurero de la historia, de la vida evolutiva del lenguaje, del vocabulario de los imbéciles. Decimos que alguien tiene cáncer o lepra o tuberculosis, no que es un canceroso, un leproso o un tuberculoso. No es lenguaje políticamente correcto, o no es solo eso. Es mucho más. Es decirles a todos que tienen autismo y eso les dificultará algunas cosas en la vida, pero cada uno desarrollará su propia personalidad, su camino individual, su vida, porque no son menos personas que tú y que yo, en algunas cosas son menos hábiles y en otras más, como todos los demás.

Otra cosa que no me gusta nada, como a muchos otros, es que el término “autista” se use como insulto. A las personas con autismo y sus familias no les debe hacer ninguna gracia que su condición se use como arma arrojadiza. Parece ser especialmente frecuente en el ámbito de la política. Les recomiendo a ellos que desempolven otras condiciones en las que uno sí tiene cierta responsabilidad, que se llamen sifilítico, o sarnoso o halitósico. Y que dejen en paz a los que tienen autismo.

Una palabra que me gusta es “ensimismado”. Tiene connotaciones neutras y la usamos para alguien que está abstraído, meditativo, ido. Pero yo creo que tiene algo positivo, mágico, una sensación profunda y rica. Mis hijos me toman el pelo cuando ven cierta mirada, y me quedo así en ocasiones en medio de una lectura o a veces, incluso, en medio de una conversación. Me dicen, riendo, que “vuelva” o me preguntan a dónde me he ido, o me dicen pasando una mano por delante de los ojos “hola, hola, ¿hay alguien ahí?” Estoy ensimismado. Estoy en mí mismo, dentro de mí, conmigo, sea lo que sea esto. A veces me cuento cosas, dialogo con un yo interior, cuento y oigo mis pensamientos. Siempre me ha sorprendido que pensamos a la misma velocidad que hablamos. Nos hablamos a nosotros mismos. También nos contestamos. ¿No es maravilloso tener un diálogo con quien lleva toda la vida con nosotros, quien nos conoce mejor que nadie? No es un amigo imaginario, soy yo mismo.

Y en el caso de una persona con autismo, el problema no es ese mundo interior. Es esa interrelación entre el mundo interior y el exterior, es la dificultad para hacer cosas que nosotros hacemos con facilidad tanto positivas (ponernos en los pensamientos y sentimientos de otras personas), como neutras (movernos en un mundo lleno de bombardeos sensoriales, leer el lenguaje corporal de otras personas, usar metáforas), como negativas (fingir o mentir).

Las palabras están ahí para explicar el significado de las cosas, por eso es tan importante usar bien las palabras, mantener su veracidad, cuidar su inocencia. Y como dijo aquel antiguo compañero y colega, por haber sido estudiante y profesor en la Universidad de Salamanca, Fray Luis de León, “Faltan palabras a la lengua para los sentimientos del alma.”

En la Exposición Universal de París, en 1937, España estaba en plena Guerra Civil. El gobierno de la República encargó a Pablo Picasso un cuadro que denunciara la guerra y atrajera la atención de los visitantes sobre la tragedia que estaba viviendo el pueblo español. Picasso pintó el “Guernica”, en memoria del bombardeo de esta villa vasca sucedido el 26 de abril de ese año en la operación “Rügen” de la Legión Cóndor.

Menos conocido es que también se encargó al escultor Alexander Calder una fuente de mercurio que se colocó frente al Guernica. En este caso, el mensaje era en contra del expolio que estaban sufriendo las minas de mercurio de Almadén por parte del bando franquista. Estas minas eran una referencia española internacional ya que se venían explotando desde época romana y producían el 60% del mercurio del mundo. Esta abundancia no se reflejaba en la vida cotidiana salvo en algunos casos excepcionales. En la España medieval y renacentista se llegaron a crear estanques de mercurio como adorno de algunos palacios. De hecho, el nombre antiguo del mercurio y del que proviene su símbolo químico (Hg), era hidrargirio o agua de plata. El reflejo del sol o la luna sobre estas superficies plateadas debía ofrecer una imagen subyugante, produciendo una honda impresión tanto en los habitantes de estas mansiones como en sus invitados. Sin embargo, no tardó en detectarse otro tipo de efecto: un aumento de problemas psiquiátricos y mareos en las personas que pasaban tiempo cerca de esas balsas. Ahora sabemos que se trataba de los síntomas neurológicos típicos de una intoxicación por mercurio.

El primer emperador chino, Qin Xi Huang, consiguió unificar todos los reinos bajo su yugo, completar grandes partes de la Gran Muralla y avanzó el país en numerosos ámbitos aunque también destacó negativamente por sus quemas de libros que nos privaron de una parte de la cultura antigua. Según la leyenda, en su tumba, rodeada por los famosos guerreros de terracota de Xi’An, existe un mapa detallado del mundo con cien ríos artificiales hechos con mercurio. De hecho, sondas empleadas por los arqueólogos en el lugar donde se supone que se encuentra la tumba principal del gigantesco complejo funerario, han encontrado niveles de mercurio cientos de veces superior a lo normal, por lo que se da cierta verosimilitud a esas historias sobre ríos artificiales del mineral líquido.

El mercurio se ha utilizado también sobre las personas. Asiáticos y egipcios usaron el mercurio en sus cosméticos,  y desde el siglo XVI se empezó a utilizar contra la sífilis. Una de las personas que tomó tratamientos basados en el mercurio fue Abraham Lincoln. Se cree que utilizaba la llamada “masa azul”, un preparado popular que se usaba para el dolor de dientes, la tuberculosis, el estreñimiento, los dolores del parto y lo parásitos. Lincoln lo tomaría como tratamiento contra la “melancolía”, lo que equivaldría probablemente a una depresión nerviosa persistente. Se piensa que la toxicidad por mercurio puede estar detrás de las caídas de ánimo, cambios de humor, irritabilidad y temblores que, según sus biógrafos, sufría Lincoln antes de acceder a la presidencia. En cambio, mostró un comportamiento mucho más estable después, cuando había dejado de usar esa fórmula magistral. También se sabe que el mercurio causa problemas en algunos sentidos como la visión y la audición, y en otras propiedades de la mente como la memoria.

El mercurio disuelve algunos metales, como el oro y la plata, y forma amalgamas. Cuando la amalgama se calienta, el mercurio se evapora y el metal precioso se deposita. Al comienzo del siglo XIX se utilizó esta técnica para cubrir con oro desde botones a partes nobles de navíos. En la catedral de san Isaac en San Petersburgo se utilizaron cien kilogramos de oro para recubrir las planchas de cobre que forman el tejado. Sesenta obreros murieron envenenados por el mercurio durante este proceso. Con los años se ha ido eliminando el mercurio de la industria del fieltro (de ahí proviene la historia del sombrerero loco que recoge Carroll en “Alicia en el País de las Maravillas”), de las vacunas infantiles (donde se usaba como conservante), de las pinturas de interior (por el riesgo de que los niños las chuparan o rasparan), en muchos de los empastes metálicos colocados por los dentistas y, sí, en las tareas de los operarios especializados en recubrir otros metales con un baño de oro.

A pesar de ese historial de eliminación del contacto con este elemento químico, en los años 1950, aparecieron numerosos casos de envenenamiento por mercurio en Minamata, Japón. Una empresa química cercana, la Chisso Corporation vertió al mar cien toneladas de compuestos de mercurio cada año, durante treinta años.Desde 1932, el metilmercurio se fue acumulando en peces, moluscos y crustáceos de la bahía. La primera señal fueron los llamados “gatos danzarines”. ¿Le suenan las “vacas locas”? Los gatos comían en los puertos y playas pescado muerto que contenía un exceso de mercurio y mostraban síntomas neurológicos tales como movimientos erráticos y convulsiones, hasta que finalmente morían. Se vieron pájaros que caían muertos según iban volando y en el fondo de la bahía las algas dejaron de crecer.

El 21 de abril de 1956, una niña de cinco años fue examinada en el hospital de la propia Chisso. Los médicos estaban sorprendidos por sus síntomas: dificultades para andar y para hablar y convulsiones. Dos días más tarde, una hermanita aún pequeña empezó a mostrar la misma patología y fue también hospitalizada. La madre de las niñas dijo que la hija de su vecina sufría síntomas similares. Una búsqueda casa a casa encontró ocho casos más y los responsables de Salud Pública informaron sobre “una epidemia de una enfermedad desconocida del sistema nervioso central”. Fue conocida como la enfermedad de Minamata.

Enfermaron más de 10.000 personas, de las que 1.784 murieron. Los síntomas no encajaban bien con lo que se conocía de los envenenamientos por mercurio, por lo que se pensó que el origen pudiera estar en otro tóxico ya que la planta vertía también cantidades importantes de plomo, manganeso, arsénico, selenio, talio y cobre. Finalmente se comprobó que el mercurio se había transformado en metilmercurio, una forma orgánica que pasa con facilidad a la cadena alimenticia distribuyéndose por todo el organismo, incluyendo el cerebro y entonces todas las piezas encajaron. Cuando en 1956 se prohibió la pesca en la zona contaminada, la enfermedad fue desapareciendo poco a poco. La cantidad de mercurio era tan alta que superaba los 2 kilos por tonelada de sedimentos de la bahía, lo que hacía rentable su minería. De hecho, Chisso creó una empresa para extraer y comercializar el mercurio que ellos mismos habían vertido al mar.

Junto a esas terribles catástrofes generadas por fuertes contaminaciones con mercurio existen también datos preocupantes sobre los efectos de su presencia en los alimentos, aunque sea en bajas concentraciones. Un estudio brasileño ha indicado que niveles de mercurio considerados hoy en día aceptables por la Organización Mundial  de la Salud pueden, sin embargo, llegar a producir disfunciones cerebrales en los adultos. El uso del mercurio para extraer oro es uno de las grandes problemas medioambientales de la minería brasileña, pero aún así la muestra utilizada en este estudio es demasiado escasa para resultar definitivo, 52 hombres y 77 mujeres que vivían en aldeas de pescadores río abajo de yacimientos auríferos.

Sí se sabe con mayor certeza que niveles bajos de mercurio son suficientes para causar un daño persistente en el sistema nervioso central de bebés y fetos. Un estudio en las islas Faroe, con un altísimo consumo de pescado, mostraba que los niños que habían estado expuestos a mercurio en su desarrollo fetal tenían problemas de memoria, atención y lenguaje cuando tenían siete años. Debido a que el mercurio se va acumulando en la parte más alta de las cadenas tróficas, es decir, en el grupo de animales que se van comiendo unos a otros, las autoridades sanitarias de distintos países han recomendado que las mujeres embarazadas o que tengan intención de estarlo, así como las que estén dando el pecho, eviten el consumo de los peces más altos en esa cadena, los grandes depredadores como el atún, el tiburón o el pez espada. Además, a pesar de los muchos efectos beneficiosos del pescado se aconseja que estos grupos de mujeres limiten también el consumo de otras especies que acumulan menos mercurio.

El primer emperador de China estaba obsesionado con la inmortalidad. Mandó emisarios por todo el mundo conocido en busca de la fuente de la eterna juventud, emisarios que eran ajusticiados al volver al no haber conseguido cumplir el encargo del emperador. Tan solo un capitán de la isla de Zhifu, Xu Fu, le aseguró que la había encontrado. Contó, sin embargo, que sus dueños exigían toda clase de riquezas, animales, arqueros, herramientas y tres mil niños y niñas, a cambio de lo que el emperador deseaba. El emperador, loco de alegría preparó una nueva flota con todo lo pedido y Xu Fu partió al mundo, pero esta expedición nunca volvió. Un estudio genético encontró en una isla japonesa una población cuyas variantes génicas se parecían mucho más a la población china que a la del resto del Japón por lo que parece que el astuto capitán comenzó una nueva vida fundando una colonia en esa isla y consiguiendo sobrevivir al propio emperador y sus ejecuciones masivas. El motivo del fallecimiento del emperador no fue un golpe de estado ni una herida en la batalla, fue que en su busca de la inmortalidad alguien le recomendó un nuevo medicamento: píldoras de mercurio. Murió a los 49 años.

Para leer más:

• Emsley, J. (2001) Nature’s building blocks. An A-Z guide to the elements. Oxford University Press, Oxford.
• Kelly, K. (2010) Eso no está en mi libro de ciencias. Secretos y hechos poco conocidos de las ciencias que cambiaron nuestras vidas. Almuzara, Córdoba.
• http://www.eurekalert.org/pub_releases/2003-06/ns-esm061103.php

Los deportes son parte integral de nuestra formación en la infancia y juventud y por eso hablamos de educación física. También son a menudo hasta bien entrada la vida adulta, parte de nuestro ocio, de nuestra vida social, de nuestra integración en la comunidad. Participar en algún deporte y en actividades recreativas con un componente de ejercicio intenso es bueno para cualquier niño incluyendo aquellos que tienen un trastorno del espectro autista.

La actividad física, ese cansancio que parece que nos libera de tensiones, ansiedades, preocupaciones, puede ayudar a sentirse mejor a un muchacho con autismo y mejorar la calidad de la vida familiar, aunque solo sea por lo bien que duerme tras un día extenuante de actividad deportiva.

La investigación sobre el ejercicio físico nos ha demostrado que el deporte disminuye el estrés, mejora la salud en general, aumenta las habilidades motoras, y ayuda a desarrollar virtudes individuales (confianza en uno mismo, disciplina, responsabilidad, trabajo por objetivos) y sociales (comunicación, compañerismo, trabajo coordinado).

Los padres se preguntan en ocasiones qué deporte es el mejor para un hijo con TEA. Al final de este post pongo algunos deportes recomendados pero, como en cualquier otro niño, hay que dejarse guiar por sus gustos y preferencias y por aquello que se le dé bien. Hay que encontrar su deporte y no el que a su padre le gustaba de niño o le gusta ahora practicar. Es decir, si tu hijo está deseando participar en un deporte que no está en esta lista y a ti te encaja en tus horarios, en tu economía, déjale intentarlo. Como dice el eslogan, lo importante es participar y los beneficios se obtienen, en mayor o menor medida, en todos los deportes y si le gusta, tendrá constancia y estará más feliz.

Puesto que el autismo afecta seriamente a las habilidades sociales y motoras, los deportes de equipo más practicados (fútbol, baloncesto, balonmano) pueden ser difíciles para un niño con un TEA y puede ser mejor optar por un deporte individual o por un deporte que se practique en grupo pero donde la interacción no sea tan intensa ni tan exigente. Pero esto es una idea general, y para algunos el fútbol o cualquiera de esos puede ser su deporte.

Como con cualquier otro niño, los padres deben pensar en los puntos fuertes y débiles de sus hijos y empezar por aquello que tenga mayores posibilidades de funcionar. Si el deporte incluye una fase competitiva, como suele ser normal, hay que pensar qué tal lleva el niño el ruido y el caos organizado que suele ser parte integrante de cualquier evento deportivo. Hay que buscar que tenga una parte de ejercicio, que juegue a un nivel parecido al de otros niños y que sea una ocasión por él apetecida de mezclarse con otros muchachos.

Entre los problemas comentados por algunos padres estaba el captar la esencia del juego, el aprender conceptos como la estrategia de equipo o el juego limpio, las sensaciones producidas por cosas como una ropa especial o la ausencia de habilidades físicas o sociales. A favor están las percepciones que los niños reciben del equipo, el calzado, la ropa; aprender a focalizarse en una tarea, sentirse parte de un grupo; socializar, calmarse, divertirse. Entre las cosas comentadas como útiles era ver a los jugadores profesionales en la televisión e intentar copiar lo que ellos hacen y también, por supuesto, encontrar un buen mentor, ya sea el entrenador, un jugador más maduro o un responsable del equipo.

Las experiencias de otros padres pueden también ser útiles. Un padre pensaba que lo mejor para su hijo era la natación pero evitando las pruebas de relevo que imponían sobre él una presión excesiva. Otro contaba que su hijo tenía mucho interés en jugar al fútbol o al rugby pero que era posible que no fuese lo más indicado para él pues tenía un problema serio con la memoria a corto plazo y eran deportes donde la estrategia de equipo, las órdenes del entrenador tenían un peso importante en el desarrollo del partido. Para otro niño, los padres comentaban que la música, incluso de ritmos muy vivos le calmaba y tenía buen ritmo interno, por lo que le habían apuntado a unas clases de hip-hop. Para su hijo había sido el descubrimiento del año y habían buscado un campamento donde hubiera otro paquete de clases de baile o aerobic para el verano.

Si te gustaría que tu hijo con autismo practicara un deporte de equipo, una buena forma de empezar es jugar juntos. Puedes ir a tirar juntos a una canasta, dar patadas a una pelota pasándoosla el uno al otro, aprender a patinar el uno junto al otro… Estarás poniendo los cimientos tanto de unas habilidades físicas como también de otras sociales. Tu hijo aprenderá esas normas básicas de respetar los turnos, seguir unas reglas, disfrutar del juego, respetar al contrario, competir. En el largo plazo esas experiencias compartidas son las que ayudan a fortalecer los vínculos entre padre e hijo.

Entre los deportes más practicados por niños con TEA están los siguientes:

• Natación. La natación es posiblemente el deporte número 1 para los niños con autismo. A muchos les encantan las sensaciones de la piscina, los movimientos en el agua, bucear…  Incluso los que tiene pocas habilidades motoras y no son hábiles en los deportes que usan un balón o una pelota, pueden manejarse muy bien en los ejercicios de brazos y pies de la natación. También permite participar en un equipo donde cada nadador compite individualmente, con lo que se puede aprender el formar parte de un grupo sin sentir el agobio de las dificultades de comunicación o de integración en la estrategia de equipo.
• Campo a través. Es curioso como enseñamos a los niños pequeños deportes complejos como el fútbol o el baloncesto mientras que lo más natural, correr y saltar, lo hacemos normalmente con niños mayores. El cross, la carrera a campo través, requiere menos habilidades de comunicación que la mayoría de los deportes de equipos y un muchacho que corre bien, aunque sea poco comunicativo, es valorado como un miembro importante del equipo.
• Equitación. La equitación es un deporte caro. Dejando eso aparte, es un deporte excelente para los niños con autismo. De hecho, algunos niños con un TEA van cada semana a montar unas horas a caballo como parte de su terapia, la llamada equinoterapia. No es raro que a muchos niños con autismo les resulte más fácil comunicarse con animales que con otras personas y algunos niños con TEA tienen resultados excelentes como jinetes.
• Bolos. A pesar del ruido de las boleras, los bolos suelen ser de las actividades preferidas por bastantes niños con autismo. Puede ser debido a la predictibilidad de las jugadas: tiras dos veces y te sientas o al movimiento de los bolos cayendo o la bola deslizándose por la pista. En cualquier caso, puede merecer la pena hacer un intento.
• Ciclismo. Personalmente, considero que la bicicleta es el mejor regalo que un niño puede recibir. Montar en bicicleta puede ser algo difícil para los niños con autismo, debido a que no consiguen mantener el equilibrio con facilidad, algo que se puede solucionar con un triciclo o con paciencia. Pero una vez que han dominado la técnica básica, el ciclismo puede ser una forma maravillosa de disfrutar del aire libre. Como muchos de los deportes que estamos describiendo se puede practicar solo o en grupo y de forma competitiva o solo por disfrutarlo. Puede tardar un poco más en aprender, no ser especialmente habilidoso pero puede disfrutar de la bici como cualquier otro niño, esa sensación del aire en la cara, del paseo tranquilo, de explorar caminos… También merece la pena intentarlo y ver si éste es su deporte.
• Senderismo. Para mucha gente con TEA, la paz y silencio de la naturaleza libera de mucho estrés. El senderismo, que puede ser una actividad individual o en grupo, es una forma fácil de hacer ejercicio y disfrutar del campo o la montaña sin la presión de imponer una comunicación social intensa.
• Pesca. Como en el caso del senderismo, la pesca es una actividad interesante para cualquier niño o adulto con TEA que disfrute la vida al aire libre, el contacto con la naturaleza.
• Artes marciales. Las artes marciales combinan los elementos de predictibilidad y reglas claras con el reto que significa la interacción física con otras personas. Para muchos niños con autismo,  las artes marciales ayudan a desarrollar habilidades físicas (equilibrio, fuerza) al mismo tiempo que mejoran características psicológicas (autoestima, disciplina)

Entre las opciones preferidas por algunos niños están las siguientes: Hockey, Baloncesto, Fútbol, Béisbol, Tiro con arco, Tenis, Vela o Golf.

También, aunque no sea en sí un deporte, los scouts pueden proporcionar a un niño con autismo un amplio rango de actividades físicas. Los scouts suelen estar familiarizados con niños con necesidades especiales aunque no todos los grupos serán igualmente adecuados para tu hijo. Si después de una temporada en un grupo piensas que tu hijo no recibe la atención que merece, cámbiale de grupo. Algunos jefes de grupo son mejores para los niños con necesidades especiales que otros. Puedes hablar con otros padres, explorar en redes sociales, tener una reunión con algún responsable del grupo scout… lo que te toca hacer en tantos sitios diferentes para distintos tipos de actividades.

La paloma mensajera es una variedad de la paloma doméstica (Columba livia domestica). Esta paloma ha sido criada y cruzada durante siglos por los colombófilos, amantes de las palomas, para escoger selectivamente aquellos ejemplares que eran capaces de encontrar su camino de vuelta a casa, incluso en distancias muy largas. En competiciones de de este tipo se ha comprobado que las mensajeras son capaces de recorrer hasta 1.800 kilómetros, volando a una velocidad media en torno a los 80 kilómetros/hora. En distancias cortas, unos cien kilómetros, pueden alcanzar velocidades superiores a los 175 km/h. Como imaginará, las mejores palomas mensajeras son aquellas que consiguen volver siempre a casa. Igual que aquellos jinetes del Pony Express, cuyo lema era “el correo tiene que pasar”, las palomas son capaces de afrontar en su trayecto altas temperaturas, lluvia o tormentas intensas. Por cierto, los miembros de aquel legendario servicio de correo fueron descritos por Mark Twain como “normalmente un pedacito de hombre” ya que se les buscaba pequeños y de poco peso, buenos jinetes y, según algunas fuentes, a ser posible, huérfanos. Eso evitaba reclamaciones de la familia si morían en acto de servicio.

Evolutivamente, la paloma mensajera viene de la paloma bravía, la antecesora de todas las palomas domésticas, con las que se hibridan. Las palomas bravías anidan en paredes rocosas y buscan comida en los campos cercanos. Su sistema cerebral de orientación para el regreso probablemente evolucionó y se refinó por la necesidad de saber volver al nido llevando comida para los pichones.

Las palomas mensajeras son capaces de regresar a su palomar si se las suelta en un lugar distante y desconocido. Lo consiguen también si se las lleva a ese punto de partida anestesiadas y privadas de cualquier información sensorial sobre el recorrido seguido, es decir, sin tener información visual, magnética, olfatoria o de equilibrio de por dónde están pasando. Para asegurarse de ello se les llega a poner en cajas metálicas, con aire embotellado, en plataformas que van girando. Marcándolas con pequeños radiotransmisores o siguiéndolas en un helicóptero se ha comprobado que las palomas mensajeras siguen un recorrido bastante recto en su vuelta a casa, lo que indica que tienen algún sistema para establecer en qué dirección está su palomar. Si el reloj interno de las palomas se manipula, estableciendo un régimen de luz artificial distinto al natural del sol, se producen desvíos en su rumbo de vuelta  a casa, por lo que la posición solar parece ser un factor clave. Sin embargo, si el sol no está visible los cambios horarios no causan ningún efecto y, si se las entrena para ello, son capaces de volar y encontrar su camino de noche.

Se piensa que el sistema de vuelo de regreso de las palomas es complejo, con varios métodos superpuestos. Hay dos partes: algo parecido a un sistema de localización que marque dónde están y su destino, algo así como un vector de la dirección, y un sistema de navegación que les permita ir de un punto a otro.

El funcionamiento del sistema de localización es muy debatido. Se piensa que el pájaro compara unas determinadas características del lugar dónde se encuentra con las características almacenadas en su memoria sobre su lugar de destino. Aunque parezca sorprendente, una de las explicaciones posibles es que se trata de características olfatorias, es decir, que funcionan con un sistema de navegación olfatoria similar al que sigue un salmón en el mar para encontrar el río donde nació. Al comparar el “olor” de un punto y de otro, alejados cientos de kilómetros, conseguiría situar ambos puntos en un mapa cerebral. A favor de esta hipótesis está el hecho de que los palomos privados experimentalmente de olfato son en general incapaces de volver a casa.  En contra, el argumento de que las aves son animales microsmáticos, es decir, con sistemas olfatorios poco desarrollados.

Otra posibilidad que se baraja es que las palomas mensajeras puedan percibir las irregularidades del campo magnético de la Tierra, y que las variaciones en el ángulo de ese campo magnético les ayuden a determinar su posición. Hay algunas evidencias de reacciones químicas en los ojos sensibles a señales magnéticas; es decir, que darían distinto producto en función de la presencia o no de un campo magnético intenso, por lo que la información sensorial puede ser mixta: visual y magnética.

El sistema de navegación de estas aves es mejor entendido. Y se parece bastante al que utilizaban tradicionalmente los marinos, mucho antes del GPS. Establecen coordenadas mediante la posición del sol si está visible y, si no lo está, utilizan una brújula magnética para saber al menos en qué dirección avanzan. A diferencia de un marino en las palomas mensajeras esta brújula estaría incorporada en su organismo.

Dos investigadores del Baylor College de Medicina, en Texas, Le-Qingy David Dickman, han estudiado este sistema magnético construyendo un cuarto oscuro con un sistema de electroimanes en tres dimensiones, lo que les permite “oscurecer” el campo magnético de la Tierra y crear alrededor de la paloma uno nuevo, diseñado como ellos quieran. Registrando la actividad cerebral en las palomas al mismo tiempo que se cambiaba el campo magnético pudieron ver cómo el cerebro de estas aves codifica la información magnética. El equipo de investigación encontró 53 neuronas del tronco del encéfalo que registraban la dirección, la intensidad y la polaridad del campo magnético. La respuesta de estas neuronas era más potente en los rangos normales del campo terrestre, frente a los valores que se podían lograr en los campos artificiales, lo que parece reforzar la idea de que ese sea el sistema que guía la navegación basada en el geomagnetismo. Estos dos investigadores sugerían, a partir de su trabajo, que “las células codificaban un vector geomagnético que podía ser computado por el cerebro del ave para conocer su posición y dirección. El componente de elevación del vectorgeomagnético proporcionaría la latitud, el componente azimut del vector podría ser usado como una brújula magnética para obtener la dirección del destino y la magnitud del vector podría proporcionar la posición espacial a través de variaciones locales en la intensidad en relación a un modelo interno aprendido de espacio geomagnético.”

Lo que está siendo más complejo es identificar donde están los receptores magnéticos. Hasta hace poco se pensaba que existía un sistema demagnetorreceptores en el pico de las palomas basado en partículas de magnetita y conectado con el nervio trigémino. En 2012 un grupo de investigadores austriacos, encabezado por Treiber, demostró que esos grupos de células ricas en hierro no son neuronas sensibles al campo magnético, sino macrófagos (células de defensa) que están con localizaciones muy diferentes en distintos animales, y que por tanto no parecen formar parte de un sistema de detección del magnetismo. Así las cosas, está pendiente saber dónde demonios están los verdaderos magnetorreceptores, aunque parece plausible que estén en el oído.

A todo esto hay que unir la evidencia de que las palomas usan distintas pistas para su navegación, y que las condiciones ambientales bajo las que se han criado les hacen preferir un tipo de información a otra (visual a olfatoria, o solar frente a magnética).Por ejemplo, las palomas criadas en el patio del Instituto de Zoología de la Universidad de Frankfurt, vuelven al palomar aunque se les destruya el olfato. Sin embargo, un grupo similar de animales criados en la azotea del edificio, expuestos a los vientos, no consiguen volver si pierden el olfato. Todo parece indicar que este segundo grupo de animales ha hecho de la información ambiental olfatoria un elemento clave del registro cerebral de la localización de su palomar. Además, cerca de estos, en áreas que conocen de vuelos previos, usan localizaciones visuales como carreteras, ríos, montañas o edificios. Un palomo joven, no sabe hacerlo. Esas diferencias particulares hace que los experimentos con palomas mensajeras sean a veces un tanto contradictorios(y la explicación de sus sistemas de localización y navegación encierre aún algunas incógnitas.

Las palomas se han utilizado para enviar mensajes tanto en tiempo de paz como en tiempo de guerra. En la Grecia clásica, llevaban a distintas ciudades la noticia de quiénes eran los ganadores de los Juegos Olímpicos, pues el interéspor los resultados deportivos no es tan reciente como algunas piensan. En la guerra lo usaron los generales egipcios para informar al faraón del resultado de sus campañas, y también los persas y los mongoles de Gengis Khan. Una paloma informó a los ingleses de que habían derrotado a Napoleón en las campas de Waterloo y en la II Guerra Mundial,junto a lasdecenas de miles de paracaidistas lanzados tras las líneas alemanas en la Operación Market Garden (lo cuenta magistralmente la película “Un puente lejano” dirigida por Richard Attenborough), se lanzó una jaula con 82 palomas. También se enviaron palomas mensajeras a la Resistencia en el noroeste de Europa para coordinar información con el Cuartel General de los Aliados en Londres y se usaron así mismo para planificar el Desembarco de Normandía, puesto que existían fundadas sospechas de que los alemanes conseguían interceptar las comunicaciones por radio. Pero quizá el más famoso fue un palomo usado en la I Guerra Mundial llamado Cher Ami

El 3 de octubre de 1918, quinientos soldados norteamericanos, el llamado “Batallón Perdido” de la 77ª División de Infantería, quedaron atrapados junto a una colina sin comida ni munición. Bombardeados por la artillería amiga, que no sabía su situación, y atacados por los alemanes, al día siguiente quedaban solo unos doscientos soldados vivos. El comandante del Batallón, el mayor  Charles Whittlesey, envió entonces una primera paloma con el mensaje: “Muchos heridos. No podemos evacuar.” Pero fue abatida. Prepararon una segunda que llevaba otro mensaje “Hombres sufriendo. ¿Nos pueden mandar ayuda?”, pero fue también derribada. Solo les quedaba una tercera paloma, llamada “Cher Ami”, que fue enviada con una nota en un pequeño cilindro atado a su pata izquierda que decía “Estamos en un camino paralelo a la 276.4. Nuestra propia artillería está lanzando todo sobre nosotros. Por amor del Cielo, ¡párenlo!” Cuando Cher Ami echó a volar, los alemanes le vieron salir de entre los arbustos y abrieron fuego. La paloma volaba entre las balas y fue derribada pero milagrosamente volvió a emprender el vuelo. Cuando llegó al puesto de mando de la división, tras volar 65 minutos, tenía un tiro en un pecho, estaba ciega de un ojo, cubierta en sangre y con una pierna colgando de un tendón, donde iba el mensaje.

Cher Ami ayudó a salvar a 194 supervivientes y recibió la Cruz de Guerra francesa “por su servicios heroicos”. Había llevado otros once mensajes importantes en el frente de Verdún. Se conserva disecada en el Museo Nacional de Historia de América del Instituto Smithsonian. Y es que el pobre palomo, como la mayoría de los soldados en esa y todas las guerras, lo único que quería era regresar a casa.

Para leer más:

• Gorman, J. (2012) Study Sheds Light on How Birds Navigate by Magnetic Field. The New York Times. 26 de abril. http://www.nytimes.com/2012/04/27/science/study-sheds-light-on-how-pigeons-navigate-by-magnetic-field.html
• Treiber CD, Salzer MC, Riegler J, Edelman N, Sugar C, Breuss M, Pichler P, Cadiou H, Saunders M, Lythgoe M, Shaw J, Keays DA. (2012) Clusters of iron-rich cells in the upper beak of pigeons are macrophages not magnetosensitive neurons. Nature 484(7394):367-370. doi: 10.1038/nature11046.
• Walcott, C. (1996) Pigeon homing: Observations, experiments and confusions. J. Exp. Biol. 199: 21-27.  http://jeb.biologists.org/content/199/1/21.full.pdf
• Cher Ami–World War I Carrier Pigeon. http://www.si.edu/Encyclopedia_SI/nmah/cherami.htm
• http://io9.com/5905043/pigeons-have-a-magnetic-gps-in-their-brain

El tema es de una importancia indudable pero los datos que he recogido, partiendo de una publicación de la CNN, hacen referencia a los Estados Unidos donde como todos sabemos a pesar de ser el país más rico y poderosos del mundo, una parte importante de la población no tiene seguro médico y otra parte tiene coberturas limitadas o con un fuerte copago.

La conclusión ya lo podemos adelantar: criar a un niño con autismo supone una carga económica brutal incluso cuando la sanidad pública o los seguros médicos ayuden a cubrir parte de los costes.

La familia Picciano contaba que su hijo de tres años fue diagnosticado con un TEA ocho meses atrás y les toca pagar unos 1.000 dólares al mes para cubrir sus terapias. “La cobertura no es total… tenemos copagos” Junto a eso, los seguros intentan evitar cubrir nuevas necesidades aunque los padres estén en su derecho “Ahora mismo llevo luchando con el seguro desde agosto para conseguir que le cubran una terapia ocupacional.”

El coste de cuidar a una persona con autismo en los Estados Unidos a lo largo de su vida se estima en 1.4 millones de dólares. Si la persona afectada tiene también discapacidad intelectual (un C.I. de 70 o menos) algo que afecta a cerca de la mitad de la población con autismo el coste se eleva a 2.3 millones de dólares. La Universidad de Harvard habla de 3 millones por niño con autismo. Estos gastos son “a mayores”, es decir, se suman a los costes normales asociados a criar un hijo, tales como educación, comida, ropa o vivienda.

Asociaciones en defensa de las personas con autismo informan de que la carga que recae sobre las familias afectadas por el autismo es enorme. Según Mark Roithmayr, presidente de Autism Speaks “De forma inmediata, los padres tienen que afrontar facturas que no son cubiertas así que les toca pedir una segunda hipoteca sobre su casa o líneas de crédito, el siguiente paso es echar mano de las tarjetas de crédito y de otros miembros de la familia y finalmente se encuentran que no les queda ninguna opción. Una madre hizo los cálculos que había gastado “extra” desde el diagnóstico ocho atrás de autismo en su hijo y sumaban 200.000 dólares que es el precio de un piso o una casa de tipo medio. Se había visto obligada a pedir un préstamo de 30.000 dólares sobre su casa para pagar un tratamiento alternativo con vitaminas, eso a añadir a la terapia ocupacional, a la logopedia y la terapia de comportamiento por las que ya estaba pagando

Ella decía “estás tan desesperada como madre y lo único que piensas es voy a hacer todo lo que pueda. El sentimiento de “por mi hijo, lo que sea” no solo puede hundir las posibilidades de ocio, calidad de vida y desarrollo de los restantes miembros de la familia sino que también es el filón que algunos estafadores tratan de explotar.

Hay que encontrar ese punto de equilibrio. Es lógico que muchos padres piensen “si me lo pudiera permitir, me gustaría tenerle más horas en terapia porque veo que mejora” pero hay muchos otros factores a considerar, las necesidades de otros miembros de la familia y que el ritmo de mejora y aprendizaje no siempre se puede acelerar.

Los costes son de tipo médico (medicinas, visitas a especialistas, etc.), de tipo educativo (educación especial, terapias, etc. ) y un enorme capítulo de otros (cuidados en casa, opciones de atención domiciliaria cuando sean adultos). Todo junto, el coste anual total de atención a las personas con autismo en los Estados Unidos se estima en 137.000 millones de dólares, de acuerdo a los datos de la organización Autism Speaks.

Pero el análisis económico es aún más complejo. Además del esfuerzo financiero que supone atender a un niño con autismo, un artículo en la revista Pediatrics concluía que las familias con un niño con autismo ganan un 28% menos que las familias que no tienen niños con limitaciones en su salud. Como es desgraciadamente frecuente, la disparidad era incluso más fuerte para las madres, con unos ingresos que eran, de media, un 56% más bajos que los de madres de niños de edad similar sin limitaciones físicas o mentales. Evidentemente, se debe a que las madres de niños con autismo abandonan el mercado laborar o aceptan trabajos a tiempo parcial o con menor nivel de exigencia para tener la flexibilidad que necesitan para coordinar todas las atenciones que necesita un muchacho con autismo.

El resumen es que las familias de niños con autismo se enfrentan a unos gastos muy superiores a la media y crecientes y a unos ingresos menores, todo ello en un escenario mundial de crisis económica, de recortes en los servicios públicos, de aumento de las necesidades (personas en paro, empresas en crisis..) y de caída en los niveles de solidaridad. En Estados Unidos cuya situación es mejor que la nuestra, calculan que si no se consigue una cobertura sanitaria adecuada pronto, un millón de familias con niños con autismo entrará en bancarrota.

Mis conclusiones:

1.- Alegrarnos de que en España tengamos un sistema sanitario de primer nivel, defender su sostenibilidad mediante un uso responsable, una denuncia de los comportamientos fraudulentos y una defensa de la sanidad y la educación públicas.

2.- Defender el apoyo a la discapacidad de las administraciones públicas, recalcando que no es algo graciable sino un derecho y un pilar de la sociedad que conformamos entre todos.

3.- Plantear a las entidades financieras que apoyan a las familias con autismo (La Caixa) que una forma muy importante de ayudar sería tener créditos en condiciones muy preferentes y el apoyo de profesionales para gestionar su economía

Para leer más:

• http://money.cnn.com/2012/04/02/pf/autism/index.htm
• http://www.legacyofloveplan.com/blog/bid/114929/Autism-Costs-Additional-Financial-Burden-for-Parents

Los historiadores modernos aportan una lectura más verídica, más científica de la Historia. Los análisis económicos, las testamentarías de la gente corriente, los flujos de mercancías nos explican más sobre la salud de una sociedad y la realidad de un país que aquellos registros átonos de dinastías, batallas y conquistas. Y sin embargo, planteo ¿podríamos hacer una lectura sentimental de la Historia? Porque creo que hay otra parte, una tercera, necesaria, porque si no hace inexplicable lo demás, porque no somos robots que pelean y conquistan ni flujos económicos de transferencias de capital y mercancías, porque somos humanos, cargados de emociones y sentimientos.

Hay pequeñas frases que te muerden como un tábano, te dejan una marca, un algo que persiste cuando ya no sabes donde lo leíste o si tiene el mínimo asomo de verosimilitud. Un grupo de esas palabras son “Por las lágrimas de un infante”. Quiere explicar que el Dos de mayo se enciendeen Madrid porque  alguien, ¿hombre o mujer? ve de repente llorar de miedo, de tristeza, de angustia, a uno de los niños de la Familia Real que estaban siendo trasladados a Francia por orden de Bonaparte.

Imagino la escena, un montón de carrozas cargadas de equipaje y criados, la gente curiosa, haciendo comentarios chistosos con la esperanza de ver si la reina tiene la cara de bruja que dicen o quien se parece al añorado Carlos III. Y de repente, entre aquella gente que lleva meses mascando humillaciones, ver a los gabachos metiendo mano a sus mujeres, saqueando comercios y monasterios, reclamando la mejor mesa de las tabernas,aparece un niño, un niño llorando ¿Cómo hubiera pintado Goya a ese niño? ¿Y Velázquez?

Cuando veo “El dos de mayo”, ese cuadro maravilloso de Goya, pienso en esas lágrimas y en un madrileño sacando de la faja una navaja de siete muelles y mirando sin sonreír a la garganta de un mameluco. ¿Alguien se imagina lo que es saltar con una navaja y a pecho descubierto a por un soldado profesional subido a caballo armado con un sable de guerra? Me hace pensar en Pérez-Reverte, en soldados jugándose la vida para salvar a un niño en Kosovo, en la valentía suicida de un zapatero que lleva navaja porque hay que cortar cordeles y es de hombre.Y busca por donde entrarle la filosa a un tipo con un peto de acero, en la estupidez de las guerras, por las lágrimas de un niño. Porque en lo más profundo de nuestro cerebro y hay algo profundo que se activa cuando vemos un arco iris, cuando olemos comida en las brasas, cuando oímos llorar a un niño.

Pero aquí debo hablar de Neurociencia y hay un estudio reciente que muestra algo sorprendente en relación con nuestra respuesta ante las lágrimas. Las lágrimas son una secreción acuosa producida por las glándulas lacrimales y las glándulas de Meibomio y contienen una gran variedad de sustancias químicas incluyendo glucosa, sodio, potasio, proteínas incluyendo albúmina, globulina y lisozima, que actúa como un antimicrobiano, y productos desechos. La función de las lágrimas se consideraba humectante y protectora de la córnea pero parece que hay mucho más. Se ha visto que las lágrimas generadas por emociones son muy diferentes que las lágrimas producidas como un reflejo protector, como cuando nos entra algo en el ojo. En algunos animales, las lágrimas contienen algunas sustancias químicas que influyen en el comportamiento de otros animales hacia el que llora. La rata-topo ciega (Spalax) extiende lágrimas en su pelaje y eso hace que otras ratas-topo sean menos agresivas con ella.

Ante las lágrimas de una mujer, los hombres pierden su excitación sexual. Y no es, como pudiéramos pensar, ante la visión de una mujer llorando. Es algo mucho más interesante desde el punto de vista científico: es ante el olor de las lágrimas. El experimento realizado por un grupo de investigadores del Instituto Weizmann de Israel recogía lágrimas de tristeza en unos bastoncitos de algodón. Para conseguir esas lágrimas lo que hicieron fue poner anuncios por el campus solicitando voluntarios de lágrima fácil y luego hacerles ver películas lacrimógenas, lo que normalmente llamamos “un dramón”. De más de sesenta personas que respondieron, solo una era un hombre. Fue eliminado en las pruebas posteriores.

Llorar por una emoción es un comportamiento muy poco conocido y que parece exclusivo de los humanos a pesar de la mala fama de los cocodrilos al respecto. En ratones se ha demostrado que las lágrimas sirven como un emisor de señales químicas, de mensajes codificados en sustancias odorantes. El grupo de trabajo israelí empezó su estudio con la hipótesis de que las lágrimas tuvieran también en los humanos esa función quimiosensorial. Los hombres participantes en el estudio fueron incapaces de distinguir los bastoncillos impregnados de auténticas lágrimas de aquellos que solo contenían una gota de agua salada. Sin embargo, cuando se les ponían delante fotos de mujeres y se les pedía que puntuasen su atractivo sexual, aquellos que habían olido las verdaderas lágrimas emocionales femeninas las valoraban peor, veían reducido su sex appeal (y se seguía cumpliendo cuando se intercambiaban los bastoncillos a los dos grupos). El efecto se comprobó en 17 de 24 participantes. No solo eso, los participantes en el estudio que habían olido esas lágrimas, siempre frente a un grupo de hombres control que olían las gotas de solución salina, mostraban tres importantes diferencias: se puntuaban menos a sí mismos cuando se les decía que valorasen su deseo sexual en esos momentos, mostraban menores niveles fisiológicos de excitación (ritmo cardíaco, ritmo respiratorio) y niveles reducidos de testosterona (un 13% menos medido en saliva). Finalmente, la neuroimagen con resonancia magnética funcional mostró que al oler las lágrimas femeninas se reducía selectivamente la actividad en los sustratos cerebrales masculinos de la excitación sexual. Es interesante mencionar también que el descenso de la testosterona en los hombres implica también un descenso de la agresividad y un aumento de la empatía, algo que encaja bien con la situación donde ese hombre se encuentra muy cerca de una mujer que se siente triste. Puede ser un consejo interesante para ellas: si después del cine quieres unos escarceos amorosos, no le lleves a ver Kramer contra Kramer si es que eres de lágrima fácil.

Empezamos hablando de lágrimas de niño y terminamos con un descenso del impulso sexual. Para rematar, se ha visto que las lágrimas de un bebé reducen el deseo sexual tanto de hombres como de mujeres. Puede ser un factor, entre muchos otros, con esa bajada de la actividad sexual que se produce en muchas parejas tras el nacimiento de un hijo y un mecanismo biológico para decirnos que un bebé llorando en ese reducido núcleo familiar tiene prioridad absoluta.

Finalmente, aunque el estudio se relacione con el sexo, que es algo que siempre “vende”, sus implicaciones van más allá. Existe un grupo de enfermedades que se tratan reduciendo mediante fármacos los niveles de testosterona, la más frecuente es probablemente el cáncer de próstata. Puesto que la medicación que se aplica tiene efectos secundarios, los resultados obtenidos en este estudio abren la puerta a la esperanza de que estos fármacos puedan sustituirse por lágrimas o por la sustancia química presente en las lágrimas que genera este efecto reductor sobre la testosterona o por ir con tu parienta a ver “Ghost”, “Titanic”, “La vida es bella” o “E.T.”. Se admiten otras candidatas.

Para leer más:

• http://www.sciencemag.org/content/early/2011/01/05/science.1198331.full.pdf?sid=a2a8ed6c-5513-476b-b326-9fd7f023b39f
• http://www.guardian.co.uk/science/2011/jan/06/sniffing-women-tears-sexual-desire

Soy mal público para mi memoria.
Quiere que continuamente escuche su voz,
y yo no dejo de moverme, carraspeo,
escucho y no escucho,

salgo, regreso y vuelvo a salir.

Quiere ocupar mi atención y mi tiempo por completo.

Cuando duermo le resulta fácil.

De día, depende, y eso le molesta un poco.

Me desliza insistentes antiguas cartas, fotografías,

trata hechos importantes y sin importancia,

pone la mirada en paisajes inadvertidos,

los puebla con mis muertos.

En sus historias siempre soy más joven.

Es agradable, sólo que para qué seguir insistiendo en eso.

Los espejos dicen otra cosa.

Se enfurece cuando me encojo de hombros.

Y, vengativa, me echa en cara todos mis errores,

graves, luego fácilmente olvidados.

Me mira a los ojos, espera a ver qué digo.

Al final me consuela con que pudo haber sido peor.

Quiere que viva ya sólo con ella y para ella.

De preferencia en un habitación oscura y cerrada,

y en mis planes hay siempre un sol presente,

nubes actuales, caminos en curso.

A veces estoy harta de su compañía.

Le propongo separarnos. Desde hoy para siempre.

Entonces sonríe compasiva,

pues sabe que para mí también sería una condena.

Wislawa Szymborska

“Aquí”

Traducción de Gerardo Beltrán y Abel A. Murcia Soriano

Validation (subtítulos en español)

Dirigida por Kurt Kuenne.

Protagonizado por T.J. Thyne, Vicki Davis y Pam Cook

Sí, tiene más sabor americano que el Marlboro. Sí, es un poco cursi. Sí, es sentimental y también un poco superficial. Pero me gusta. Está bien la gente que intenta que las personas que están a su alrededor mejoren y vean la vida con mejor humor. Ya tenemos demasiados especialistas del insulto, el cotilleo y la puñada trapera. Pero pienso que es mucha más la gente buena y sana, aunque se les note menos. ¡Ah! y en mi carné de conducir estadounidense estoy sonriendo.

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La diversidad de formas de las hojas es enorme. De la aguja del pino, a la forma de espada de las hojas de muchas hierbas, de las trampas de las plantas carnívoras en forma de cepo o de jarra con tapa, a otros casos, como muchos cactus en que la hoja desaparece o queda reducida a un hilo o una espina. La diversidad foliar es uno de los factores que permiten que las plantas vivan en casi cualquier lugar del planeta, de la mayoría de los desiertos a los bosques tropicales. Las hojas son el principal lugar de la fotosíntesis y, al final, son la fuente de casi todo el alimento del planeta.

El programa genético que controla la forma de las hojas, morfogénesis foliar, se ha conocido recientemente. Ello puede dar lugar a una nueva revolución verde con un masivo incremento de las cosechas porque la productividad de la inmensa mayoría de las plantas va a depender del éxito fotosintético de las hojas. También puede ayudar a generar variantes de nuestras cosechas que estén mejor adaptadas para sobrevivir en un mundo más caliente. Es triste que en vez de luchar contra el calentamiento global estemos ya buscando formas de que su efecto sea menos desastroso.

La selección natural actúa por azar sobre un reservorio, un depósito de diversidad genética, cientos de miles de genes y secuencias de ADN no codificante que son el sustrato genético de cada especie. Este proceso evolutivo ha actuado a lo largo de millones de años sobre todas las especies siendo las más variables, las que mejor se adaptaban a un medio cambiante, las que tenían mayores probabilidades de sobrevivir. La evolución actúa sobre la función y estructura de los seres vivos (el fenotipo) en el sentido más amplio y este fenotipo se desarrolla por la interacción entre la expresión de los genes y el ambiente. Frente a la evolución biológica, la selección artificial es que el hombre elige, sobre esa diversidad natural,

algunas características, plantas más productivas, animales más mansos, incluso factores estéticos como tulipanes de colores sorprendentes o peces de acuario con colas maravillosas u ojos saltones. Este proceso de selección artificial fue el fundamento de la agricultura, la ganadería y de nuestros animales de compañía. Los efectos de esta selección se

pueden ver con claridad en la diversidad de las razas de perros, de un chihuahua sin pelo a un galgo afgano de pelaje largo y denso. La tercera fase tras la evolución biológica y la selección artificial en la que entramos ahora es actuar no solo sobre la selección sino sobre la diversidad genética, crear nosotros mismos la diversidad de ADN más atractiva para nuestros intereses. Podríamos llamarla selección dirigida. La pregunta sería cuál es la forma ideal de una hoja y cómo podemos diseñarla.  Los genes y moléculas que guían la morfogénesis foliar son muy parecidos en grupos muy diferentes de plantas. Básicamente hay combinaciones de genes que promueven el crecimiento y otras que lo detienen, y junto a ello otros genes que regulan la activación y desactivación de esos genes en función de las condiciones ambientales. Para los que vivimos en clima continental extremado con veranos secos y calurosos e inviernos fríos nos sorprende el tamaño que alcanzan las hojas de algunas plantas cuando las vemos en las zonas costeras andaluzas o en las Islas Canarias. Esas combinaciones de genes de activación y de inhibición son las que hacen que algunas hojas tengan bordes lobulados o que se trate de hojas compuestas donde se forman foliolos en torno al raquis o eje central.

La auxina, una hormona vegetal, es un elemento clave. Si se aplica auxina al borde de una hoja de tomatera, pierde su aspecto “plegado” o lobulado y crece toda por igual. El otro lado, el que no ha recibido auxina, crece normalmente (Development DOI:10.1242/dev.033811) En otras plantas, se ha visto que la respuesta a la auxina se produce solo en puntos específicos de las hojas en desarrollo e inhibiendo su acción, se impide la formación de foliolos. También se han encontrado genes “de borde” que se expresan en los pequeños espacios que separan los foliolos. Estos genes inhibirían el crecimiento de las células de las hojas. Si se inhiben, en vez de formarse varios foliolos, se forma una hoja ancha. Se han encontrado otros genes que afectan al grosor de la hoja y recientemente se ha visto uno que controla el tamaño de hojas, pétalos y semillas. Cuando se sobreexpresa este gen en Arabidopsis, una planta muy usada en Biología molecular, la planta tiene de hecho hojas más grandes, flores más grandes y semillas más grandes. Estudios preliminares en la colza oleaginosa (Brassica napus) han demostrado que también se consiguen granos más grande.

La selección guiada es de una importancia crucial porque las plantas están adaptadas al ambiente natural pero las condiciones de cultivo pueden ser muy diferentes. A menudo hacemos crecer las plantas de cultivo en una densidad extrema donde la cantidad de luz, por la sombra de las plantas vecinas, es muy inferior a la normal. Toda esta investigación nos puede llevar a plantas con hojas más grandes (y hay muchas especies de las que lo comemos son las hojas como la lechuga, espinacas, canónigos…) o con hojas con formas mejor adaptadas a nuestras condiciones de cultivo.

Otro punto sobre el que se está actuando son sobre los estomas. Los estomas son pequeñas aperturas en la superficie de la hoja que comunican el exterior y el interior de la hoja. A través de ellos se produce el intercambio de CO₂  y oxígeno, para que la planta pueda fijar ese dióxido de carbono y hacer azúcares. Son también claves en el control de la temperatura de la planta y de la pérdida de agua. Un grupo de la Universidad de Kyoto han hallado un gen llamado stomatogen. Cuando se obtiene la proteína que codifica ese gen y se aplica a una hoja en desarrollo, aumenta la densidad de estomas. Manipulando el número de estomas podemos conseguir variedades de plantas más resistentes al calor o a la sequía. El escenario que se plantea para el futuro es un aumento en el CO₂ presente en la atmósfera y un aumento de la temperatura. Si hay mucho CO₂ las hojas cierran sus estomas pero entonces no pueden transpirar agua, que es el sistema

que tienen para bajar su temperatura. Si además la temperatura es más alta de la que esa planta está acostumbrada, el resultado es que la planta se sobrecalienta y muere. Podemos pensar que la evolución biológica se debería encargar de esos cambios pero es un proceso muy lento y el calentamiento global causado por el hombre es un proceso acelerado. Realmente muchas especies no tienen tiempo para hacerlo en la zona donde actualmente se cultivan si no les echamos una mano. Muchos especialistas en plantas consideran que aumentando artificialmente el número de estomas podemos dotar a las plantas de mayor adaptabilidad y aumentar sus posibilidades de supervivencia que especialmente en el caso de las plantas cultivadas son clave para nuestra propia supervivencia.

Esta investigación es enormemente importante pero no es algo nuevo del todo. La revolución verde que permitió aumentar la producción de la agricultura en el mundo entre 1945 y finales de los 1970 se basó en una planta de trigo y una planta de arroz que tenían los tallos más cortos. Como resultado, la planta gastaba la energía en producir granos, lo que cosechamos y comemos, en vez de en espigas más altas.

Esas plantas eran también más fáciles de cosechar. Los resultados en la India con la IR8, una variedad semienana de arroz, fueron una producción 10 veces superior a la que se conseguía con los cultivos tradicionales. Se calcula que esta variedad salvó a unos mil millones de personas de morir de hambre. Preparando este post encontré una foto de un padre y un hijo, agricultores indios. El padre había puesto de nombre a ese hijo, IR8, por agradecimiento a haber salvado la vida de su familia.

Para leer más:

• Geddes, L. (2010) Perfect plants for a warmer world. New Scientist 275): 6-7.
• http://ucdbiotech.wordpress.com/2009/09/20/hey-get-out-of-the-passing-lane-as-the-rice-plant-cuts-by-and-takes-an-early-lead-in-the-green-revolution/

Album de Isabelle Boulay “Les Grands Espaces” 2011 realizado por Benjamin Biolay (Salió el 14 de noviembre de 2011). Versión de “Summer Wine” (1967) de Nancy Sinatra & Lee Hazlewood

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Letra:

Strawberries, cherries and an angel’s kiss in spring

My summer wine is really made from all these things
I walked in town on silver spurs that jingled to

A song that I had only sang to just a few

She saw my silver spurs and said let’s pass some time

And I will give to you summer wine

Ohh, summer wine
Strawberries, cherries and an angel’s kiss in spring

My summer wine is really made from all these things

Take off your silver spurs and help me pass the time

And I will give to you summer wine

Ohh, summer wine
My eyes grew heavy and my lips they could not speak

I tried to get up but I couldn’t find my feet

She reassured me with an unfamiliar line

And then she gave to me more summer wine

Ohh, summer wine
Strawberries, cherries and an angel’s kiss in spring

My summer wine is really made from all these things

Take off your silver spurs and help me pass the time

And I will give to you summer wine

Mmm, summer wine
When I woke up the sun was shining in my eyes

My silver spurs were gone, my head felt twice its size

She took my silver spurs, a dollar and a dime

And left me cravin’ for more summer wine

Ohh, summer wine
Strawberries, cherries and an angel’s kiss in spring

My summer wine is really made from all these things

Take off your silver spurs and help me pass the time

And I will give to you summer wine

Manual de Histología vegetal.

Ed. MundiPrensa, Madrid, 2011

ISBN 978-84-8476-429-8

pp. 1-326.

Las plantas son la base de la vida en este planeta. Nos proporcionan directa o indirectamente, comida, materiales de construcción, combustibles, papel, fibras y muchas cosas más. En estos momentos de crisis energética, las empresas vuelven su mirada hacia el biodiesel y el bioetanol, producidos a partir de plantas. Ante el cambio climático, buscamos algún sistema que funcione como sumidero de CO2, obviando a veces que los vegetales fijan miles de millones de toneladas cada año, sin coste energético y generando a cambio productos útiles. La Histología vegetal, el conocimiento de la estructura microscópica de las plantas, es un área activa de investigación que recibe el aporte de las nuevas generaciones de instrumentos y técnicas. Este libro está dirigido los estudiantes de Biología, Biotecnología, Ciencias Ambientales, Farmacia, Ingeniería Agroambiental, Ingeniería del Medio Natural, Ingeniería Forestal, Ingeniería y Ciencias Agronómicas y Tecnología de las Industrias agrarias y alimentarias. Su trabajo con las plantas marcará nuestra calidad de vida, la sociedad de la que vamos a formar parte y nuestro propio futuro.

El café es, después del petróleo, el producto más importante del comercio internacional. Los principales países productores (Brasil, Vietnam, Colombia, Indonesia y Etiopía) están lejos de los principales países consumidores (Estados Unidos, Alemania, Italia, Japón y Francia) lo que implica grandes redes logísticas y un importante movimiento de divisas. El valor económico del café para los países exportadores está entre 15.000 y 20.000 millones de dólares al año. Es la segunda bebida más popular del mundo después del agua.

El café como bebida es un invento relativamente reciente comparado con el té o el vino. Se calcula que su origen está en torno al siglo XV cuando un místico yemení popularizó una infusión revitalizante preparada en Etiopia tostando e hirviendo unas bayas de unos arbustos que ahora llamamos plantas del café o Coffea. género Coffea tiene en torno a 125 especies, dos de las cuales dominan el mercado: Coffea arabica, la que produce los mejores cafés con mayor riqueza de sabores y aromas, y que solo se puede cultivar en climas fríos y Coffea canephora, normalmente denominada robusta, que se usa principalmente para hacer café instantáneo y para las mezclas de poco valor y que se da bien en regiones más cálidas.

El café contiene unos 2.000 compuestos químicos diferentes que dan a la bebida su apreciado aroma y sabor. Uno de ellos es la cafeína, cuya presencia en la planta se cree que es debida a sus propiedades insecticidas. Como es de todos sabido, la cafeína también actúa sobre el sistema nervioso humano generando excitación, siendo un estimulante típico. Es la sustancia psicoactiva más consumida en el mundo. Se calcula que el 90% de los adultos estadounidenses toman cafeína diariamente en el café, el té, los refrescos o las bebidas energéticas. cafeína está presente en una concentración del 1.2% en las variedades comerciales de C. arabica y en un 2-3% en las de C. canephora. Esta molécula tiene propiedades adictivas lo que ha hecho que el mercado del café haya ido siempre en aumento.

El efecto estimulante de la cafeína que gusta a tantos (“necesito un café para empezar el día”) es la mayor pega para otros que son especialmente sensibles a sus efectos, lo evitan por motivos religiosos o simplemente no quieren que les desvele. En 1901, Gabriel Bertrand un investigador del Instituto Pasteur descubrió una especie de café que no tenía prácticamente cafeína en la Isla Grande de las Comores, cerca de Madagascar. De hecho, la mayoría de las especies de plantas del café no tienen cafeína o el nivel es tan bajo que no causan un efecto estimulante pero el café resultante es de mala calidad. También hay un grupo de especies que tienen niveles intermedios de cafeína (entre el 0.6 y el 1%) algunas de las cuales han llegado ya al mercado, en particular una impulsada por el fabricante de café italiano Illy. Desafortunadamente, la mayoría de las plantas pobres en cafeína o producen poco fruto o contienen una cantidad alta de sustancias amargas lo que no les hace buenos candidatos para su explotación comercial.

Desde muy pronto se planteó la necesidad de poder disponer de café descafeinado. En 1905, Ludwig Roselius de Bremen, Alemania, fundador de la compañía Kaffee HAG patentó el primer proceso químico de descafeinización. Al principio se utilizaba benceno para la extracción de la cafeína pero además de su fuerte olor, es tóxico por lo que se fue sustituyendo por otros disolventes. En la actualidad el proceso consiste en tratar los granos de café verdes en una atmósfera de CO₂ líquido o de agua hirviendo durante horas y luego tratar con disolventes para quitar la cafeína antes de empezar el tostado. El proceso se repite de ocho a doce veces hasta conseguir extraer al menos el 97% de la cafeína que es el estándar aceptado internacionalmente para el café descafeinado. Aunque muchos amantes del café dicen que el descafeinado es una mala versión del verdadero café y que su sabor y aroma están gravemente afectados, el valor comercial del café descafeinado supera los 2.000 millones de dólares al año, lo que es un buen aliciente para profundizar en la investigación.

Se llevan décadas intentando disponer de una planta que no produzca cafeína de forma natural y poder tratar los granos de café de esa variedad como los de cualquier otra planta evitando el proceso de extracción de la cafeína. Se pensaba que el cafetal descafeinado sería algo sencillo de conseguir pero no está resultando nada fácil. Los métodos utilizados han sido los siguientes:

-        Extracción química. Buscar disolventes de la cafeína que afecten lo menos posible al resto de las sustancias químicas del grano de café. Las pegas son que el proceso extractivo puede ser laborioso y costoso y que los aficionados al café dicen que el sabor queda gravemente afectado en todos los sistemas extractivos probados hasta ahora.

-        Hibridación. La planta principal para la producción del café es Coffea arabica. Se cruza con otras especies del género Coffea que tienen un menor contenido en cafeína. Se ha conseguido un híbrido de tres especies que produce una cantidad baja de cafeína (0,37%) aunque tanto su cultivo como el sabor resultante resultan problemáticos.

-        Cruce. Se trata de cruzar plantas productoras de Coffea arabica con otras cepas de la misma especie bajas en cafeína.  Las pegas son que las variedades no productoras de cafeína son difíciles de encontrar y en los cruces es difícil excluir de la planta resultante las características no deseadas que hacen que el otro progenitor no sea usado para la producción comercial de café.

-        Ingeniería genética. Se trata de bloquear o destruir los genes que intervienen en la síntesis de la cafeína. Las desventajas en este caso son que todos los biólogos moleculares de plantas saben que el café es una especie con la que es notoriamente difícil trabajar y que hay un rechazo en muchos países a los alimentos que provengan de especies modificadas genéticamente.

Una de las principales dificultades es que el café no es una planta sencilla de cultivar. Primero, tarda años en producir fruto, después puede ser caprichosa cuando lo hace. Para que la plantación, el cafetal sea productivo, las plantas tienen que producir grano en alta cantidad, tienen que madurar sincrónicamente y tienen que tener un tamaño y una forma que permita que se puedan cosechar con facilidad los granos ya sea con la mano o utilizando maquinaria. Si cualquiera de estas condiciones se pierde al manipular la planta para conseguir una variedad sin cafeína, el espécimen resultante no sirve para la producción agrícola. Hasta el momento, la búsqueda de un planta sin cafeína ha producido resultados interesantes de investigación pero nada viable comercialmente.

El caso del café descafeinado es un excelente ejemplo de una mala noticia: que la investigación básica realizada en los laboratorios no es fácil de trasladar a la agricultura industrial. Como decía Rod Sharp, un biólogo celular jubilado que intentó producir plantas de café sin cafeína en los 1980 “Los del laboratorio de investigación somos siempre un poco ingenuos. Saltamos de alegría cuando conseguimos algo, pero convertir eso en una operación viable comercialmente es otro reto totalmente distinto”. Ello no obstante, Sharp se muestra confiado en que la planta del café desvelará algún día sus secretos: “Sucederá” dice “es solo que necesita un período largo de incubación”.

Investigadores brasileños centraron su atención en un grupo de semillas recolectada por una expedición de la ONU a Etiopía y Eritrea. Las semillas se plantaron en varios países incluyendo Costa Rica. 308 de esos linajes fueron enviados a Brasil y una de esas plantas mostró resultados prometedores al medir mediante HPLC la producción de cafeína. Tras el análisis bioquímico se vio que tenía un defecto en el último paso de la ruta biosintética, el que convierte la teobromina, un estimulante suave y diurético, en cafeína. La idea es utilizar esta planta mutante para la obtención de cafetales sin cafeína y el gobierno brasileño, el principal productor mundial, ha apoyado con contundencia esta investigación dirigida por Paulo Mazzafera.

La llegada de la Ingeniería Genética impulsó a muchos investigadores a conseguir plantas de café descafeinado atacando a los genes apropiados en las plantas apropiadas. Pero el café ha sido muy resistente a este tipo de manipulación. Se puso en marcha un estudio en Hawái aplicando la técnica que se conoce como del “antisentido” en la cual se introduce un gen en la planta que reduce la producción de una proteína determinada. Con esta técnica se “creó” el tomate Flavr Savr, que tiene una proteína importante en la maduración bloqueada lo que hace que se pueda cosechar más tarde en la planta puesto que aguanta mucho mejor el trasporte y la comercialización. En el caso del café, la proteína a bloquear era una que intervenía en la ruta de síntesis de la cafeína.

Sin embargo, los problemas se acumularon prácticamente desde el inicio de la investigación. Para crear una planta modificada genéticamente se cultivan células aisladas en un medio nutritivo. Después se inyecta el material genético modificado en esas células y finalmente se estimula que esa pelota de células vegetales inicie su diferenciación hacia una planta. Por razones que no se conocen bien el proceso funciona muy mal en la planta del café.

Posteriormente se han utilizado tecnologías más modernas como el ARN de interferencia. También se ha trabajado con la variedad robusta confiando en que sea más dócil en el laboratorio obteniendo también malos resultados. Muy pocas células admitían el ADN modificado y tras mucho tiempo de trabajo solo se obtuvieron 35 plantones transgénicos lo que les hacía inviables comercialmente, aunque al comprobar los niveles de cafeína en algunas hojas pudieron demostrar que tenían un 70% menos de cafeína que sus plantas control. Posteriormente se han adaptado los métodos a C. arabica pero esas plantas tienen todavía que dar fruto. Cada año, el pistilo, la parte femenina de las plantas, madura y se deteriora una semana antes de que el polen esté listo para su fecundación, por eso no se produce ningún fruto. No se sabe todavía cómo evitarlo.

Otro problema que se ha visto es que la ruta de síntesis de cafeína tiene varios caminos alternativos, vías laterales. Por eso, aunque se consiga bloquear la ruta principal, esos otros sistemas producirán cierta cantidad de cafeína y el café resultante nunca será libre de cafeína al 100%. Otra dificultad añadida es la aceptación del consumidor. La mayoría de las plantas transgénicas están pensadas para resultar atractivas al agricultor, mediante la incorporación de resistencia a plagas, tolerancia a herbicidas, etc. Pero aquí quien debe decidir si paga una cantidad extra por el café es el consumidor y la etiqueta de modificado genéticamente no es que sea muy atrayente para una gran parte de la sociedad.

El rechazo existente en muchos países desarrollados a los alimentos procedentes de organismos modificados genéticamente y la regulación subsiguiente puede hacer que las variedades etiópicas libres de cafeína tengan un mayor atractivo. En la estación de floración, una investigadora pasa todo el día en los campos de cultivo, cortando los estambres productores de polen de las plantas y tapando los pistilos de forma que ella pueda polinizarlos a manos después. El resultado de todo ese esfuerzo son unas 800 plantas al año. Los granos de café que se han recolectado tienen un buen sabor, según catas por especialistas, pero las plantas tienden a formar copas arbustivas y a no florecer uniformemente, lo que dificulta la cosecha. El equipo trabaja ahora en repicar plantas que sean bajas en cafeína pero que aumenten su productividad.

Hay también dudas sobre los riesgos derivados de eliminar la cafeína: está ahí por una buena razón. La cafeína es un insecticida natural y eso explica porqué las plantas salvajes que son bajas en cafeína contienen tanta cantidad de otros productos amargos: buscan otro camino para espantar a los animales herbívoros.

A pesar de tantos fracasos, numerosos grupos de investigación siguen buscando una planta que sea buena productora de café sin cafeína. Benoit Bertrand, del Centro Francés de Investigación y Desarrollo Agrícola en Montpellier ha estado testando la colección de plantas del centro para determinar sus niveles de cafeína. Chifumi Nagai del Centro de Investigación Agrícola de Hawai ha estado trabajando en Madagascar con el apoyo de una empresa cafetera de Japón UCC Ueshima para desarrollar un híbrido de tres especies que tenga un buen sabor, una producción adecuada y contenga solo un 0,37% de cafeína. Van avanzado.

Mazzafera viendo que sus resultados con las variedades etiópicas no le llevaban a ninguna parte, intentó un nuevo enfoque. Cogió las semillas de una variedad de C. arabica de alta producción y las sumergió en mutágenos, sustancias químicas que originan cambios en el ADN y producen numerosas mutaciones. A continuación determinó los niveles de cafeína en 28.000 plantones, seleccionando siete plantas que tienen solamente un 2% de los niveles normales de cafeína. Ya ha registrado incluso un nombre: Decaffito. Aún así, el tema no está resuelto. La cepa encontrada es susceptible a la polinización cruzada, que puede reinstalar la síntesis de cafeína en los granos pero Mazzafera está decidido a cultivar esta cepa de forma que sea viable comercialmente. El propio Mazzafera ha dicho: si tuviera una finca, lo cultivaría yo mismo. Quizá el cafetal descafeinado está ya a punto de aparecer.

Para leer más:

• Borrell, B. (2012) Plant biotechnology: Make it a decaf. The enduring quest for a coffee bean without the buzz. Nature 483: 264–266 http://www.nature.com/news/plant-biotechnology-make-it-a-decaf-1.10212?nc=1332641171617
• Mazzafera, P., Baumann, T. W., Shimizu, M. M. & Silvarolla, M. B. Trop. Plant Biol. 2, 63–76 (2009).
• Nagai, C., Rakotomalala, J. J. & Katahira, R. Euphytica 164, 133–142 (2008).
• Ogita, S., Uefuji, H., Yamaguchi, Y., Koizumi, N. & Sano, H. Nature 423, 823 (2003).
• Silvarolla, M. B., Mazzafera, P. & Fazuoli, L. C. (2004) Nature 429, 826 (2004).

El autismo regresivo es aquel subtipo de los trastornos del espectro autista (TEA) en el cual los niños afectados muestran una pérdida de lenguaje y habilidades sociales que habían alcanzado anteriormente. Se denomina regresivo porque es un proceso “hacia atrás”, se pierden destrezas que ya se habían logrado. El proceso es variable pero empieza en torno a los cuatro meses de edad y se extiende hasta los diecinueve meses.

Según un estudio recientemente publicado en los Proceedings of the National Academy of Sciences USA, los cerebros de niños con autismo regresivo crecen más y son más grandes (un 6% mayores) que los de niños de la misma edad normotípicos o que los de niños que muestran síntomas previos y crecientes de autismo, lo que se llama autismo de origen temprano. Es la primera evidencia neuropatológica de que el autismo regresivo es sustancialmente diferente a otros tipos de autismo.

Esta investigación fue desarrollada por el grupo de David Amaral en el M.I.N.D. Institute de Davis (California) e incluía a 180 niños. Se considera el mayor estudio de desarrollo cerebral en preescolares con autismo hasta el momento. El grupo de investigación también observó que no se observaban diferencias en el volumen cerebral en el caso de las niñas con TEA, regresivo o no, frente a controles, lo que aumenta nuestra perplejidad ante el origen y las manifestaciones de los TEA en niños y en niñas.

Al igual que existe un amplio rango de diferencias en el desarrollo de los niños afectados, de síntomas y de problemas del comportamiento, este estudio se suma a la evidencia creciente sobre la existencia de múltiples subtipos biológicos de autismo con diferentes sustratos neurobiológicos o distintas manifestaciones neuropatológicas. Estas diferencias en la base neurobiológica deben estar directamente ligadas al hecho de que tengamos un amplio rango de síntomas y de niños afectados, desde los que solamente tienen problemas para las situaciones sociales a los que muestran una incapacidad total de comunicación, movimientos repetitivos o hipersensibilidad a los estímulos sensoriales o graves problemas de relación interpersonal.

Estudios previos sugerían que los síntomas clínicos del autismo tienden a coincidir con un período de crecimiento cerebral anormal y aumento de la circunferencia cefálica que se pone de manifiesto entre los meses 9º y 18º de vida. Los datos del presente estudio se consiguieron de las medidas de la circunferencia cefálica tomadas en las revisiones pediátricas desde el nacimiento hasta los 18 meses y se hizo una resonancia magnética a los 180 niños participantes en el estudio a los tres años de edad. El estudio tenía la limitación de la edad a la que los padres habían descubierto los primeros síntomas de autismo y la evolución de esas características anormales. Desgraciadamente, la información proporcionada por los padres no es fiable en muchas ocasiones. Un estudio demostró, revisando los típicos videos familiares de los bebés, que los especialistas podían ver síntomas de autismo en un 45% de esos niños. Los padres de esos bebés no habían detectado comportamientos extraños a esa edad.

Lo interesante del estudio es que los niños con autismo regresivo tienen una circunferencia cefálica normal en el momento del nacimiento, este indicador empieza a divergir entre los cuatro y los seis meses de edad, cuando no se ha observado todavía ninguna pérdida de habilidades. Aunque será necesario continuar investigando, una primera conclusión es que un crecimiento rápido de la cabeza en bebés de entre cuatro y seis meses de edad debería ser considerado como un factor de riesgo para un seguimiento pediátrico más intenso y estar vigilante frente a una posible pérdida de habilidades tanto sociales como de lenguaje.

Una de las pruebas más contundentes de que los trastornos del espectro autista (TEA) tienen una base genética es la desproporción entre el número de niños y niñas afectadas. Si la causa fuese ambiental, lo lógico es que afectase por igual a ambos sexos aunque también se podría contrargumentar que puede haber una distinta susceptibilidad en el cerebro de un niño frente al de una niña. Se ha encontrado, por ejemplo, altos niveles de testosterona en niñas muy pequeñas afectadas de un TEA. Se dice que esto les privaría de características que las niñas tienen más desarrolladas como la empatía o la habilidad para entender relaciones sociales complejas pero también de características más típicas de los chicos como la habilidad para resolver problemas. Ambos aspectos son característicos de un TEA. También se ha visto que los cerebros de niños afectados por autismo, en especial los que experimentan un autismo regresivo, tienen mayor tamaño que los de las niñas.

El que estemos acostumbrados a que sea un problema de niños tiene un grave riesgo: que una parte de las niñas queden sin diagnosticar y también que no nos fijemos en que el TEA se manifiesta de manera distinta en los chicos que en las chicas. Estas diferencias no son muy tomadas en cuenta y son importantes a la hora del diagnóstico y el tratamiento.

El último estudio de los CDC indicaba que la proporción de TEA entre niños y niñas es 5 a 1. Es más asimétrico de lo que se consideraba hasta ahora donde muchas publicaciones hablan de 2, 3, o 4 a 1.

En realidad no sabemos todavía porque el TEA se presenta más en los niños que en las niñas pero es algo que sucede también con otros trastornos del desarrollo que se manifiestan en la infancia temprana tales como las discapacidades para el aprendizaje o el trastorno en el déficit de atención. Por el contrario, las niñas parecen estar comparativamente más afectadas por trastornos que empiezan tras la pubertad tales como la depresión o la ansiedad.

¿Por qué hay más niños con TEA que niñas?

La explicación más usada es que algún gen ligado al cromosoma X debía estar mutado e implicado en el autismo y al ser los chicos XY tienen solo una copia mientras que las niñas al ser XX tendrían dos copias y sería mucho más raro tener dos copias dañadas del mismo gen.

Otra línea de pensamiento es que haya algo en las niñas que las proteja de desarrollar un TEA y otros trastornos del desarrollo. Entre qué cosas podría ser ese “algo”  se ha pensado en los niveles de hormonas en el útero materno, en factores ambientales que hagan que los genes de susceptibilidad al autismo se apaguen o se enciendan durante el desarrollo temprano o el hecho de que las niñas tienen más habilidades sociales que los niños por lo que haría falta una mayor “dosis” de sea lo que sea lo que cause un TEA para que se alcance un nivel que implique tener una discapacidad. Es posible también que una parte de las niñas con rasgos de autismo en edades tempranas mejoren con los años y escapen a la detección a los ocho años que es la que se usaba en el estudio del CDC. A veces, tengo la sensación de que para los padres tiene que ser frustrante que los investigadores tengamos más preguntas que certezas pero ojalá comprendan que ese es el camino para tener en unos años más respuestas.

Sea cual sea la razón para la menor presencia de TEA en niñas, el caso es que la desproporción entre niños y niñas es quizá el dato más consistente en el estudio del autismo y quizá también el menos entendido. La esperanza es que si existieran esos factores protectores y los pudiéramos identificar y entender podrían marcar una nueva línea hacia nuevos tratamientos e intervenciones que pudieran utilizar esos factores y conseguir una mejora sustancial en el largo plazo.

¿En qué se diferencian las características de un TEA entre niños y niñas?

1. En general, las niñas con un TEA tienen mayor discapacidad para el aprendizaje y más problemas con la escolarización que los niños. Según el grado de discapacidad intelectual aumenta, la proporción de TEA entre niños y niñas se acerca a 1:1. Del mismo modo, parece que si estudiamos solamente personas con autismo de alto funcionamiento la proporción niños:niñas puede ser muy superior al 5 a 1 que ya nos parece llamativo.
2. Muchas niñas afectadas por un TEA tienen mejores habilidades sociales que niños comparables lo que hace que sea aún más posible que no sean diagnosticadas. Parece que alguno de los síntomas del TEA en niñas son etiquetados como una timidez extrema o crisis de ansiedad enmascarando que realmente lo que tienen es una discapacidad en sus relaciones sociales. 
3. Tanto niños como niñas con un TEA suelen tener un tema obsesivo, un interés recurrente pero las niñas tienden a fijarse en sujetos como ponis, princesas, muñecas o dibujos que son pasiones muy comunes entre las niñas normotípicas. Los niños, por su parte, pueden centrarse en actividades menos habituales como poner en fila bloques de construcciones o dejar pasar arena entre sus dedos, que llaman más la atención y encienden antes luces de alarma. El resultado nuevamente es que aunque los padres les señalen su preocupación, algunos médicos puedan pensar que en el caso de  las niñas no es un síntoma sino que lleva a un extremo un hobbie normal y no es algo que deba tratarse como un posible TEA.
4. Las chicas con autismo tienen menos comportamientos repetitivos como mecerse, girar o aletear.
5. Las chicas son menos sensibles a las entradas sensoriales fuertes que los chicos, es más rara en ellas la presencia de una hipersensibilidad sensorial.
6. Es también diferente la manera en que niños y niñas viven su discapacidad en los años de la escuela. Un niño o niña con autismo puede ser la diana de la crueldad de sus compañeros, pero se ha visto que las niñas con TEA son menos acosadas, tanto en frecuencia como en intensidad, que los niños. Parece que se mezclan más con el grupo general y sus características les hacen ser menos la diana de sus compañeros que en el caso de los niños donde la pertenencia al grupo, la competitividad, hace que el diferente, sea en lo que sea la diferencia, se convierta a menudo en la víctima.

Cuánto más sepamos sobre las diferencias entre niños y niñas con TEA, más sabremos sobre el autismo y sus manifestaciones. Es posible que nos estemos perdiendo parte de la historia porque la mayoría de las investigaciones se hacen utilizando niños únicamente por razones obvias, es más fácil juntar un grupo homogéneo. Es importante que no lo dejemos porque parece muy probable que estemos diagnosticando a un grupo significativo de niñas tarde o nunca y estas niñas estén perdiendo las mejoras que una intervención temprana puede lograr en su calidad de vida actual y en su desarrollo futuro. “No man left behind” es un lema de los Rangers y significa algo así “Nunca dejes atrás a uno de los tuyos” pero es perfectamente aplicable aquí.

Para leer más:

• http://www.icare4autism.org/news/2012/04/differences-in-autism-symptoms-for-boys-and-girls/
• http://www.icare4autism.org/news/2010/03/boys-vs-girls-australia-autism-study/

Internet, como cualquier herramienta, puede usarse bien y puede usarse mal. A veces se criminaliza a la Red como si fuese cómplice de su uso por pederastas o ladrones. Es como si acusáramos a una compañía de teléfonos de que su línea ha sido usada por alguien para amenazar a otra persona o para planificar un atraco. Dicho esto, es cierto que Internet tiene algunas posibilidades que son muy atractivas para las redes criminales como poder llegar a muchos miles de personas de una forma directa, mediante el correo electrónico, y sin que sea fácil seguir la pista de la fuente del mensaje enviado.

De todos estos delitos, el que menos repugnancia me produce son las estafas. El estafado también pretende muchas veces aprovecharse de la situación, ya sea del tontito que le vende las estampitas, ya sea de un caso de necesidad que obliga a la supuesta víctima a vender algo, un décimo de lotería premiado por ejemplo, por mucho menos de su –supuesto- valor. El grupo más numeroso de estafas que pululan por internet y llegan a nuestros correos electrónicos son las llamadas “nigerianas”. Tienen este nombre por el supuesto origen nacional de los estafadores y se trata de un mensaje donde te ofrecen colaborar en mover grandes cantidades de dinero (a menudo indicando que su procedencia proviene de un gobernante africano corrupto) y donde te piden tu colaboración a cambio de una buena comisión. El que pica se pone a la misma altura moral del supuesto presidente o ministro de petróleo, decidido a compartir el botín de un robo. Por supuesto, si aceptas colaborar necesitarán datos de tu cuenta bancaria que usarán no para engrosar tu saldo sino para adelgazarlo convenientemente. Pero de todas estas, hay una que es mi favorita: indica que con el colapso de la Unión Soviética un cosmonauta nigeriano (los rusos optaron por esta palabra mientras que los americanos lo hicieron por astronauta) quedó aislado en la estación Mir. Olvidado de su país y del mundo, el comandante africano siguió haciendo labores de mantenimiento en la estación espacial siempre pendiente de que de un momento a otro le volvieran a traer a la superficie terrestre. La estafa utiliza el argumento de que en ese largo tiempo pasado en el espacio, viviendo en la ingravidez,  acumuló una gran cantidad de dinero por dietas e intereses (quince millones de dólares) y que si envías a su familia 3.000 dólares, él compartirá esos millones contigo. La historia, de tan extravagante, es cómica pero me sirve de entrada para hablar del cerebro en el espacio.

Debido al altísimo coste de la exploración espacial y a los nuevos aires políticos que trajo la Perestroika y la caída del telón de acero, surgió la posibilidad de una cooperación entre las grandes agencias espaciales. Realmente, lo que más interesaba a los americanos de la NASA eran las experiencias sobre tiempos prolongados en el espacio desarrolladas por el programa soviético. La gran misión espacial que quizá pueda vivir nuestra generación es el viaje a Marte. Para un viaje al planeta rojo, con la tecnología actual, se calcula que hacen falta once meses de ida incluyendo un impulso en Venus, dos meses de trabajo en la superficie y unos seis meses y medio de viaje de vuelta. Ya ha habido personas que han estado más tiempo en el espacio. El comandante Sergei K. Krikalev pasó 803 días, 9 horas y 39 minutos, o lo que es lo mismo 2.2 años, en el espacio exterior.

Pasar tanto tiempo en condiciones de ingravidez causa serios problemas de salud. Los más conocidos son la pérdida de masa ósea y la atrofia muscular, pero también se han visto problemas de descompresión, barotrauma, inmunodeficiencia, cambios en el sistema circulatorio, desorientación, pérdida de equilibrio, dolores de espalda, alteraciones del sueño y daño inducido por radiación. Los dos primeros son cambios lógicos pues nuestro esqueleto y nuestro sistema muscular están sosteniendo durante muchas horas una carga importante, los kilos que pesamos. En situación de microgravedad ese peso desaparece y aunque los astronautas dediquen horas a hacer ejercicio físico en la nave, no es nunca comparable al trabajo de huesos y músculos en condiciones de gravedad, con la consiguiente pérdida de masa muscular y ósea. Eso hace que cuando vemos las imágenes sonrientes de un astronauta que ha vuelto a la Tierra tras un período prolongado en órbita esté normalmente en una silla de ruedas. Realmente, al volver a pisar nuestro planeta no puede sostenerse en pie, aunque con un trabajo adecuado de rehabilitación y ejercicio físico, el hueso y el músculo se recuperan y no quedan secuelas. Pero las últimas noticias son más preocupantes, porque apuntan a la generación de alteraciones en el sistema nervioso por las condiciones de la vida en órbita.

Lo ha publicado la revista Radiology. El resumen es que un estudio con resonancia magnética de los ojos y cerebros de 27 astronautas que pasaron períodos prolongados en el espacio –una media de 108 días- muestra anomalías preocupantes. Los cambios observados son similares a aquellos que se ven cuando aumenta la presión intracraneal sin una causa determinada (idiopática) en tierra. El cerebro aumenta de tamaño y presiona contra los ojos. Sin embargo, los astronautas no mostraban algunos de los síntomas presentes en las personas afectadas en la Tierra como dolor de cabeza crónico, visión doble, o pitidos en los oídos.

Los astronautas que han participado en el estudio habían trabajado en la Estación Espacial Internacional o en distintas misiones de las lanzaderas espaciales, los shuttle. 8 de los 27 astronautas incluidos en el estudio  tuvieron una segunda resonancia por una segunda misión, en la que pasaron en el espacio una media de 39 días.
Las diferencias significativas encontradas fueron las siguientes:

• Expansión del líquido cefalorraquídeo rodeando el nervio óptico en 9 de los 27 astronautas (33%)
• Aplanamiento de la base del globo ocular en seis (22%).
• Abultamiento del nervio óptico en cuatro de los astronautas (15%)
• Cambios en la glándula pituitaria y en su conexión al cerebro en tres (11%). Esta glándula interviene en el control del crecimiento, el metabolismo y la reproducción.

Los cambios encontrados se correlacionan bien con datos previos de problemas de la vista, como visión borrosa, comunicados por muchos astronautas tras su vuelo espacial. Un estudio de seguimiento de la NASA de 300 astronautas ha encontrado problemas de visión en un 48% de los que habían estado en misiones prolongadas y en un 23% de los que habían estado en misiones breves. En algunos casos, los problemas continuaron años después de la vuelta a la Tierra. La explicación parece estar en la acumulación de fluidos en la cabeza. En condiciones normales, la gravedad lleva esos líquidos hacia las piernas. En los astronautas, por el contrario, las piernas se adelgazan considerablemente (“piernas de pájaro”) y la cara se ve abotargada por la permanencia allí de liquidos. Esos cambios permiten explicar el flujo anormal de líquido cefalorraquídeo alrededor del nervio óptico, cambios en el flujo sanguíneo en los capilares de la parte trasera del ojo o la baja presión crónica en el globo ocular.

Estos datos parecen indicar que la microgravedad puede ser un factor de riesgo, lo que limitaría nuestras posibilidades de viajes espaciales de larga duración, algo que deberíamos evitar probando sistemas de gravedad artificial o utilizar como ya lo estamos haciendo, robots para la exploración estelar. Curiosamente, parece que las mujeres astronautas no muestran los cambios que sus compañeros hombres, así que otra posibilidad, si esta diferencia se confirmase con más estudios, es darles primacía a ellas en las estancias de largo plazo en el espacio exterior.

Otro punto importante será ver lo que sucede con los turistas espaciales porque una cosa es dañar tu cuenta corriente y otra tu vista o tu cerebro. También sugiere un replanteamiento del entrenamiento de los tripulantes. Los verdaderos astronautas tienen un entrenamiento muy intenso. Mientras que las aceleraciones reales del despegue y la reentrada en la atmósfera están en torno a 3 G, los simuladores de la NASA pueden llevar a los astronautas a aceleraciones en torno a 20 G. Es posible que haya que modular esos entrenamientos para minimizar el daño a los sistemas nervioso y visual.

Esta investigación ha tenido un resultado inesperado. Después de conocer a E.T, a los marcianos malaleche de Mars Attack, a tantos otros, por fin hemos podido entender la razón de que los extraterrestres sean cabezones y con los ojos más bien saltones: se les hincha el cerebro en el platillo volante una barbaridad.

Para leer más:

• Larry A. Kramer, MD, Ashot E. Sargsyan, MD, Khader M. Hasan, PhD, James D. Polk, DO and Douglas R. Hamilton (2012) Orbital and Intracranial Effects of Microgravity: Findings at 3-T MR Imaging. Radiology epub doi:10.1148/radiol.12111986
• Blog de la Canadian Broadcasting Corporation. http://www.cbc.ca/aboutcbc/discover/submissions.html
• Blog de Discovery Channel. Race to Mars. http://www.racetomars.ca/mars/article_effects.jsp

Jan Evangelista Purkyně o Purkinje fue un anatomista checo cuyo descubrimiento más famoso son las neuronas que llevan su nombre, las células de Purkinje, situadas formando una capa unicelular en el cerebelo y responsables, junto a muchas otras, de que podamos tocar el piano, montar en bicicleta o caminar por la Gran Vía; es decir, del control motor. Purkinje también descubrió en 1839 las llamadas fibras de Purkinje, un tejido fibroso que lleva los impulsos eléctricos por la zona ventricular y atrial del corazón, de modo que todo el tejido cardíaco tenga una contracción coordinada.

Jan Evangelista Purkinje fue uno de los investigadores más conocidos de su tiempo y cuentan que recibió una carta de fuera de nuestro continente cuya dirección de destinatario solo ponía “Purkinje. Europa”

El sabio checo dio también su nombre al llamado efecto de Purkinje, que consiste en un cambio en la sensibilidad al color. Es decir, vemos las cosas de distinto tono y brillo cuando hay mucha luz que cuando hay poca luz. Cuando la intensidad de la luz disminuye, los objetos rojos parecen perder intensidad más rápidamente que los objetos azules con el mismo brillo.

Purkinje  tenía la costumbre de pasear al atardecer por los campos de Bohemia para meditar, para pensar, para ordenar sus ideas. Se dio cuenta que el contraste de las flores que veía cambiaba según el momento del día. A mediodía, con la luz brillante del sol, los geranios, por poner un ejemplo, mostraban unas flores de un vivo color rojo que contrastaban con unas hojas de un tono de verde bastante oscuro. Sin embargo, al anochecer, según iba reduciéndose la luz, el contraste se revertía, los pétalos rojos de la flor aparecían de un granate muy oscuro o casi negro, mientras que las hojas de alrededor parecían relativamente brillantes y en comparación, bastante claras. Por tanto, el efecto de Purkinje consiste en una diferencia en el contraste de color según las diferentes condiciones de luminosidad.

La retina contiene dos grandes grupos de fotorreceptores, los conos y los bastones. Los conos son sensibles a los colores mientras que los bastones, que no distinguen colores, son mucho más sensibles a la luz. Eso hace que cuando hay muy poca luminosidad, por ejemplo a la luz de la luna por la noche, todo lo vemos en blanco y negro (aunque el refrán diga que “de noche, todos los gatos son pardos, en realidad son grises), porque los conos están inactivados y los bastones, que son los únicos fotorreceptores capaces de distinguir formas con tan poca luz, no tienen paleta cromática.

Conos y bastones tienen pigmentos diferentes que responden a longitudes de onda determinadas. Por eso, la luz que mejor estimula a unos y a otros es diferente. La luz a la que mejor responden los conos es al amarillo brillante, mientras que en los bastones correspondería a una longitud de onda de un color azul-verdoso claro. Según la luz va disminuyendo, y el balance conos/bastones se va alterando nuestro ojo es menos sensible a las longitudes de onda largas (colores amarillo, naranja y rojo) y gana sensibilidad para las longitudes de onda cortas (colores verde, azul y violeta). De tal modo, en esas horas del atardecer pasaríamos de apreciar los objetos rojos como los más brillantes, a que sean los colores azules los más brillantes.

Hay un punto donde se puede trabajar con una mezcla de visión diurna y nocturna. Un poquito de luz amarilla, naranja o roja puede excitar a unos pocos conos que distinguirán bien ese color, mientras que el resto de los conos no se activan, los bastones sí están activados y la visión es nocturna, adaptada a condiciones de baja luminosidad. Es lo que sucede con muchos pilotos con luces amarillas, naranjas o rojas. Si los pilotos fuesen azules o verdes, los conos no los distinguirían bien o necesitarían mucha más luz en cuyo caso los bastones serían “enmascarados” por los conos y no tendríamos visión nocturna.

El efecto de Purkinje se produce en esa transición del uso de una visión fotópica, con luz abundante (basada en los conos) a una escotópica, con luz escasa (basada en los bastones). Se denomina el estado mesópico. Según la luminosidad se va reduciendo, los bastones van asumiendo la visión y antes de que la visión de color desaparezca completamente, se ve un desplazamiento hacia la sensibilidad más alta de ellos, de los bastones. Es decir, los bastones serían prácticamente inertes ante la luz roja, “ciegos” para ella e irían predominando los colores verdes, azules y violetas que se distinguirían mejor. Exactamente lo que Purkinje descubrió en sus paseos.

Ahora surge la gran jugada. Si tengo poca luz pero quiero que algo se vea con claridad ¿qué puedo hacer? Si pongo una luz brillante, se verá muy bien, pero entonces activaré los bastones y tendré el sistema fotópico activado en un ambiente con poca luz, lo que no es práctico. Pero si la sensibilidad de los bastones está en un extremo de la escala cromática (la zona verde-azul), lo que puedo hacer es irme al otro extremo (la zona roja-naranja-amarilla) donde los bastones prácticamente “no se enteran”. Puesto que los bastones reciben alta intensidad de un color de la zona del rojo, al que son muy poco reactivos, siguen funcionando bien y distinguen todo en tonos grises en esas condiciones de poca luz. Puesto que esos puntos concretos tienen un color que dispara a los conos aunque haya poca intensidad de luz, no interfieren con los bastones y se ve esa luz de un color rojo, naranja o amarillo.

Por eso en  las películas de submarinos, de naves espaciales, de los centros de lanzamiento de misiles termonucleares apuntando a Moscú o a Disneylandia vemos en la sala de mandos, prácticamente a oscuras, un gran número de lucecitas, de pilotos, de color rojo o naranja. Por eso quizá la luz de las lámparas traseras de los vehículos son también de esos colores. Se ven bien de día y de noche. Conduciendo de noche, todo lo demás es gris-negro y nuestra visión está bien adaptada a la oscuridad pero distinguimos muy bien esos pilotos en el coche que va delante de nosotros.

Los pequeños pilotos rojos permiten algo interesante y es tener activos de forma simultanea los dos sistemas el fotópico y el escotópico. La sala de mandos del submarino tiene muy poca iluminación para preservar la vista nocturna del capitán y sus tripulantes, la luz roja permite suficiente iluminación para la visión fotópica y que los marineros de servicio puedan leer con ella, con los conos, las pantallas  que necesitan la visión de alta agudeza para su lectura. Puesto que los bastones no están saturados por la luz brillante y no son sensibles a la luz roja, de alta longitud de onda, los miembros de la tripulación tienen la visión adaptada tanto si se va la luz como si necesitan mirar por el periscopio en la noche.

La luz roja también se usa en muchos laboratorios de investigación. Los animales más usados, las ratas y los ratones, son, aunque a menudo lo olvidemos, animales de hábitos fundamentalmente nocturnos o que viven en madrigueras o ambientes con poca luz. Su retina tiene una visión fotópica muy limitada, ya que tienen muy pocos conos en comparación con los numerosos bastones. Con la luz roja, los animales se sienten “en la oscuridad”, lo que es su período activo mientras que los investigadores, que tenemos un tipo de cono sensible a las longitudes de onda largas, y que tenemos muchos más conos somos capaces de leer los instrumentos o realizar tareas en unas circunstancias que serían imposibles bajo la visión escotópica y no tenemos que ir por la noche para poder analizar a estos animales. Es la misma razón por la que los zoológicos a veces muestran a los animales nocturnos iluminados con luz roja, para que ellos crean que es de noche y se muestren activos y los visitantes puedan verlos en el horario diurno de apertura.

Purkinje fue un experto en visión y estudió también los aspectos subjetivos en el procesamiento de las imágenes. Por ello se le considera uno de los pioneros de la Psicología experimental. Dentro de su investigación sobre el procesamiento cerebral de la luz y las imágenes inventó su propia versión del zoótropo que el llamó forolyt. El zoótropo era un tambor circular con unas rendijas a través de las cuales mira el espectador para que los dibujos dispuestos en tiras en el interior del tambor, al girar éste, proporcionen una ilusión de movimiento. Del mismo modo, al hacer pasar en el forolyt imágenes, dibujos o fotografías a alta velocidad Purkinje conseguía dar la sensación de movimiento por lo que se le considera también uno de los precursores de la Cinematografía. En uno de sus aparatos puso nueve fotos de él tomadas desde distintos ángulos. Podemos pensar que era un sistema de hacer nuevos experimentos sobre el procesamiento visual de las imágenes pero el objetivo era más interesante y mucho más tierno: lo hacía para divertirse con sus nietos, para que ellos disfrutaran al verle a él, un viejo y famoso catedrático, girando a toda velocidad como una peonza.

Para leer más:

• http://recuerdosdepandora.com/ciencia/fisica/el-efecto-purkinje-como-ve-nuestro-ojo-en-la-oscuridad/#ixzz1qxEpUFcH

Hoy es el Día Mundial de Concienciación sobre el Autismo. En todo el mundo, familias, asociaciones, investigadores y amigos llevarán puesto algo azul, colgarán una bandera azul o una cinta azul de una ventana, iluminarán todo el edificio de azul para decir que el autismo nos preocupa y que no dejaremos nunca solas a las personas afectadas por un trastorno del espectro autista (TEA) ni a sus familias. Y el azul es mi color favorito.

Hay que concienciar al mundo y para ello es necesario, es importante, hablar del estudio que más impacto está causando en lo que llevamos de 2012. Lo ha publicado el CDC (Center for Disease Control and Prevention: Centro para el control de enfermedades y su prevención).

El CDC de Atlanta forma parte de la mitología de la ciencia. Trabajan allí unas 15.000 personas y tienen un presupuesto en torno a los 8.000 millones de euros anuales. Sus enemigos van del SIDA a la malaria, de la obesidad a la gripe aviar, y también el autismo. Si surge una enfermedad nueva en alguna parte del mundo es muy probable que a las pocas horas de detectarse los primeros casos, aparezca un equipo del CDC con sus trajes de astronauta decididos a identificar esa enfermedad y a buscar como atajarla. Por eso, por su prestigio, por la calidad de sus profesionales, por su mezcla de trabajo de campo combinado con los laboratorios más rigurosos del mundo es tan importante el trabajo publicado el 30 de marzo de 2012.

El autor es Jon Baio. Ha trabajado sobre datos de 2008. Se ha centrado en el estudio del número de casos de autismo en 14 poblaciones que forman una red de vigilancia sobre el autismo. El total de niños analizados es de 337.093. El estudio se ha basado en niños de 8 años porque parece que a esa edad se produce el pico en la identificación de casos de autismo. Los criterios aplicados han sido los actualmente vigentes en el DSM-IV TR (ver post anterior). Las 14 localidades de la red han sido estudiadas anteriormente siguiendo los mismos criterios.

Los datos de 2008 muestran una prevalencia de TEA de 11,3 niños de cada mil estudiados. Es decir, uno de cada 88. La prevalencia varía en las localidades estudiadas entre menos de la mitad (4,8/1.000) y casi el doble (21,2/1.000) de la media. Como era de esperar, la prevalencia era muy diferente entre niños (1 de cada 54) y las niñas (1 de cada 252). También hay diferencias estadísticamente significativas entre grupos étnicos. La prevalencia de TEA era máxima en niños blancos no hispanos (12,0/1.000), menor en los niños negros no hispanos (10,2/1.000) y la menor se veía en los niños hispanos (7,9/1.000).

Los datos comparando con las mismas localidades en años anteriores mostraban un incremento del 23% en los datos del 2008 cuando se comparaban con los del 2006 (que indicaban un aumento del 9,0/1.000, siempre entre los niños de ocho años, en el 2006 al 11,0/1.000 en 2008) en las once ciudades que tenían datos de esas dos fechas. El aumento era del 78% cuando los datos del 2008 se comparaban con los del 2002 (de 6,4 por 1.000 a 11,4/1.000 en las 13 ciudades que proporcionaron datos de los dos años).

Todo esto indica que

1. Los TEA deben importar a todo el mundo y son un problema importante de salud pública.
2. El número de casos parece seguir en claro aumento año tras año.
3. Es necesario seguir estos estudios para cuantificar los cambios, las distintas variantes, las distintas poblaciones afectadas y entender qué es lo que está pasando.
4. Debemos conseguir identificar las razones que están haciendo que la prevalencia crezca tan rápido.
5. Debemos identificar los factores de riesgo para los TEAs.
6. Debemos atender las necesidades de las personas con TEA y sus familias.

Es tarea de todos, obligación de todos, derecho de todos.

Para leer más:

• http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/ss6103a1.htm?s_cid=ss6103a1_w

Para ver algunos edificios y lugares singulares que mostraron su apoyo a las personas y familias afectadas por un TEA

• http://www.flickr.com/photos/autismspeaks/sets/72157623435604231/detail/

Dos niñas descubren
el secreto de la vida
en un repentino verso de
poesía.

Yo que no conozco el
secreto escribí
el verso. Ellas
me dijeron

(a través de un tercero)
que lo habían descubierto
pero no qué era
ni siquiera

qué verso era. Sin duda
ahora, más de una semana
después, han olvidado
el secreto,

el verso, el nombre del
poema. Las amo
por encontrar lo que no
puedo encontrar,

y por amarme
por el verso que escribí,
y por olvidarlo
y así
mil veces, hasta que la muerte
las encuentre, puedan
descubrirlo otra vez, en otros
versos

en otros
hechos. Y por
querer conocerlo,
por

asumir que hay
tal secreto, sí,
por eso
sobre todo.

Denise Levertov

Su grupo ha visto que las amplias variantes en cómo se hacían los diagnósticos llevaba a una situación anómala en la cual el factor principal para predecir el diagnóstico que recibiría el niño se vio que era a qué clínica iba en busca de diagnóstico.

Happé es crítica con la situación actual donde se utiliza una clasificación en tres grupos: autismo, asperger y PDD-NOS. Según ella, no hay criterios genéticos, neurológicos o cognitivos que apoyen esta distinción. Además, la mayoría de las personas diagnosticadas con síndrome de Asperger cumplen los criterios del DSM-IV para autismo. Indica además que distintas investigaciones señalan que no hay grandes diferencias entre aquellos que tienen un retraso temprano en el lenguaje y los que no, la principal característica para diferenciar autismo y Asperger en el DSM-IV. En realidad se trata de atender lo que está pasando en la clínica, que los neuropediatras y psicólogos clínicos no se ponen de acuerdo en distinguir bien los tres grupos, en colocar un caso determinado en uno de ellos u otro pero coinciden bien en decir quién tiene un trastorno del espectro autista y quién no.

Según la propuesta actual todos entrarían en esa categoría diagnóstica (TEA) y ello sería complementado por una descripción detallada del perfil de cada individuo incluyendo sus síntomas y las dificultades específicas que tuviera.

Frente a las críticas de que con sus criterios muchos de los muchachos con asperger o con un PDD-NOS se pueden quedar fuera indica que con un grupo de trabajo está buscando las descripciones para que todo el TEA sea reconocido. Han propuesto una nueva categoría denominada “Trastorno de la comunicación social” en la que entrarían aquellos que tienen algunas de las dificultades del autismo pero sin los comportamientos rígidos y repetitivos, un grupo que hasta ahora está pobremente descrito en la categoría de PDD-NOS. También buscan que el sistema sea adecuado para un adulto con TEA que llega por primera vez a un especialista en busca de un diagnóstico.

Debemos confiar en que de estos debates surja un sistema de diagnóstico más claro y más simple, que permita una identificación y un diagnóstico mejor de cualquier persona afectada de un TEA independientemente de su edad y de sus habilidades.

Para leer más:

• Lord C, Petkova E, Hus V, Gan W, Lu F, Martin DM, Ousley O, Guy L, Bernier R, Gerdts J, Algermissen M, Whitaker A, Sutcliffe JS, Warren Z, Klin A, Saulnier C, Hanson E, Hundley R, Piggot J, Fombonne E, Steiman M, Miles J, Kanne SM, Goin-Kochel RP, Peters SU, Cook EH, Guter S, Tjernagel J, Green-Snyder LA, Bishop S, Esler A, Gotham K, Luyster R, Miller F, Olson J, Richler J, Risi S. (2012) A multisite study of the clinical diagnosis of different autism spectrum disorders. Arch Gen Psychiatry. 69(3):306-313.
• Volkmar FR, Klin A, Siegel B, Szatmari P, Lord C, Campbell M, Freeman BJ, Cicchetti DV, Rutter M, Kline W, et al. (1994) Field trial for autistic disorder in DSM-IV. Am J Psychiatry. 51(9):1361-1367.

Hoy hemos realizado el cambio de hora al horario de verano. Durante su estancia en Francia en 1784, Benjamín Franklin propuso a los parisinos aprovechar mejor la luz del sol. Franklin repetía un refrán: “Early to bed, and early to rise, makes a man healthy, wealthy and wise” “Pronto a la cama y pronto arriba, hacen a un hombre sano, rico y sabio”. Publicó de forma anónima una carta donde sugería que los parisinos podían ahorrar en velas madrugando más para usar mejor la luz natural de la mañana. Proponía gravar con impuestos las persianas, racionar las velas y levantar a la gente haciendo sonar las campanas de las iglesias y disparando los cañones de las guarniciones al amanecer.

El verdadero propulsor del cambio horario tal como lo conocemos ahora fue un entomólogo neozelandés, George Vernon Hudson. Su trabajo por turnos le dejaba tiempo para coleccionar insectos y le llevó, como a tantos de nosotros, a valorar las horas de luz al final del día. En 1895 propuso en una carta a la Wellington Philosophical Society un adelanto horario de dos horas para los meses de primavera y verano que permitirían a él y a todo el mundo, aprovechar y disfrutar las horas de la tarde.

Tuvo que pasar algo importante, la I Guerra Mundial, para que los gobiernos se tomaran en serio aquella propuesta. Alemania y sus aliados establecieron el cambio de hora el 30 de abril de 1916 con un motivo contundente: ahorrar carbón, necesario para el esfuerzo bélico. Los aliados les siguieron, Inglaterra unas semanas después y los Estados Unidos en 1918. Lo han ido imponiendo la mayoría de los países industrializados, aunque cada vez es más criticado e incluso hay divergencias en el mismo país: en Brasil, por ejemplo, se aplica en los estados del Sur pero no en los cercanos al Ecuador. También hay divergencias sobre la fecha del cambio de hora.  En Estados Unidos el cambio se hace el segundo domingo de marzo y termina el primer domingo de noviembre, cubriendo casi dos tercios del año. No todo el país lo hace, Hawai y Arizona no hacen cambio horario y tampoco distintos territorios insulares como Samoa, Guam, Puerto Rico, las Marianas o las Islas Vírgenes. Sí decidió hacerlo la Nación de los Navajos, incluso en Arizona, debido a su alto número de miembros y su extensión a través de varios estados. En la Unión Europea, el horario de verano empieza el último domingo de marzo y termina el último domingo de octubre. Todas las zonas horarias de la Unión cambian los relojes al mismo tiempo.

El cambio horario se usa para ahorrar energía y reducir el uso de luz artificial durante la tarde. También se piensa que ayuda a reducir el número de accidentes de tráfico y de lesiones y atropellos, sobre todo en niños, que juegan en las horas entre el colegio y la cena y son más visibles cuando hay luz natural. Por esta misma razón, el horario de verano ayuda a que los niños interaccionen más entre sí y se supone que es también beneficioso en aquellos países como España que tienen una importante industria turística porque permite sacar más rendimiento al día y realizar más actividades al aire libre. También favorece las actividades deportivas y el comercio. La asociación de campos de golf de Estados Unidos, por poner un ejemplo, calculó que si se ampliaba el cambio horario una semana más, suponía para ellos unos ganancias extra de 200 a 300 millones de dólares. Por el contrario, los espectáculos nocturnos y las explotaciones agrarias se consideran perjudicados por esta medida.

Entre los factores negativos del cambio horario está que puede afectar a la coordinación horaria (agendas, viajes, transacciones financieras, registros), instrumentos con una regulación temporal de alta exactitud (aparatos médicos, satélites, sistemas de defensa, equipos pesados) y a los patrones de sueño. Muchos aparatos usan relojes informáticos que ajustan automáticamente al horario de verano o al de invierno, pero puede generar graves errores, porque algo falle y especialmente si se cambian los protocolos de regulación. Es conocido el caso de una acería alemana que regulaba sus relojes por radio y mantuvo enfriando una hora menos un lote creando un auténtico riesgo cuando se pusieron a descargarlo y estaba todavía parcialmente fundido.

El mundo moderno, con los distintos tipos de luz artificial se ha ido independizando progresivamente de la posición del sol. Mientras que hasta el siglo XIX la mayoría de las actividades seguían las horas de luz, los horarios de trabajo, escuela y transporte actuales empiezan a la misma hora, en todas las épocas del año independientemente de la luz natural disponible. Por eso se produce una contraposición entre los ritmos naturales, dependientes de nuestra biología y los ritmos artificiales, dependientes de la tecnología.

Un reloj circadiano es un mecanismo bioquímico que oscila en torno a un período de 24 horas y se coordina con el ciclo día-noche y regula un cambio en una actividad con un período aproximado de 24 horas, denominado ritmo circadiano. Los relojes circadianos constan de tres partes:

1. Un regulador central con un período en torno a 24 horas.
2. Una serie de vías de entrada que ajustan el regulador.
3. Una serie de vías de salida que inducen cambios en la bioquímica, la fisiología y el comportamiento del organismo.

Los ritmos circadianos se llaman así del latín (circa= cerca, alrededor de; diez: día). Son mecanismos intrínsecos pero son regulados por esas vías de entrada por lo que se llaman zeitgeber, un término de origen alemán que significa los que dan la hora. El más importante de los zeitgebers es la luz del sol.

No es “el reloj biológico” o reloj circadiano, sino los relojes biológicos. Tienen relojes biológicos las bacterias, los hongos, las plantas y los animales. Cada célula tiene su propio reloj que le permite participar en algo que va a suceder y prepararse previamente para ello.  Cuando hay un cambio en ese reloj, como el cambio de hora que afrontamos cada primavera, las células necesitan un tiempo para reajustarse. Cuando se produce el cambio, los relojes celulares piensan que van a  tener una hora de sueño reparador más de la que tienen realmente y el impacto negativo del estrés se agudiza causando un deterioro mayor en el organismo.

Parece que los ritmos circadianos surgen en los organismos más primitivos para hacer que la replicación del ADN, que es la fase más sensible a las mutaciones de la reproducción celular se haga durante la noche, porque la luz solar tiene un poderoso efecto mutágeno (por eso la alta correlación entre radiación solar y cánceres de piel). Algunos organismos actuales como el hongo Neurospora mantienen ese mecanismo.

El sistema funciona a tres niveles: hay relojes circadianos en las células basados en genes, en un segundo nivel hay poblaciones de células neuronales que se comunican entre sí, se sincronizan y actúan produciendo una respuesta eléctrica común. A su vez, estas poblaciones neuronales pueden estar integradas con glándulas cerebrales para producir una liberación periódica de hormonas. Los receptores para estas hormonas pueden estar localizados en zonas periféricas del organismo y hacen que todo el organismo se adapte simultáneamente. Es decir, la información sobre la hora del día viaja al cerebro a través de los ojos, y éste se encarga de sincronizar todos los relojes del cuerpo.

Esto es lo que hace que tengamos “tiempos” organizados para cosas muy diferentes como los momentos de dormir y de despertar, la temperatura corporal, la actividad cerebral, la producción de hormonas, la regeneración celular, la sed o el apetito y todo esté coordinado entre sí.

El reloj principal del organismo en los seres humanos está en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, una región cerebral. Si esta región es dañada por una lesión o un cáncer, se pierde totalmente el ritmo sueño-vigilia y los demás ritmos biologicos. La retina contiene unas células ganglionares que son sensibles a la luz y que proyectan directamente al núcleo supraquiasmático. Si las células de este núcleo se extraen y se cultivan, mantienen un ritmo circadiano de actividad eléctrica y producción bioquímica, aun en la ausencia de señales externas.

Por otro lado, los relojes biológicos y nuestro equipo defensivo, el sistema inmune están íntimamente relacionados. Nuestro número de glóbulos blancos cambia según las horas del día alcanzando su número más alto durante la noche. Esto explica, según se piensa que el cambio horario afecte a la eficacia de las vacunas y a la resistencia a las infecciones. El sistema inmune reacciona ante algunas infecciones activando y desactivando los genes que controlan los ritmos circadianos. Eso hace que a menudo, cuando estamos enfermos sentimos sueño y fatiga aunque sea en mitad del día.

Un estudio reciente de la Universidad de Yale demuestra que la eficacia de una vacuna depende de las fluctuaciones circadianas. Los investigadores veían que las concentraciones de una proteína llamada receptor 9 parecido a toll (o TLR9) tenía niveles variables a lo largo del día. Cuando los ratones se exponían a bacterias en distintos momentos del día, aquellos que eran infectados en una fase con baja concentración de TLR9 desarrollaban una sepsis y morían mucho más pronto que los que habían sido expuestos cuando los niveles de TLR9 eran elevados.

Se piensa que estas fluctuaciones tienen una explicación biológica. Se cree que pudieron evolucionar para maximizar la protección contra enfermedades como la malaria que son transmitidas por mosquitos que tienen patrones circadianos de actividad. En otras palabras, nuestra protección sería máxima en las horas que los mosquitos hembra, que son los que pican, salen a buscar sangre. Esto explicaría también porqué el jet-lag que altera completamente los ritmos circadianos produce problemas en el sistema inmunitario.

Todos los sistemas neuronales encargados de los ritmos circadianos usan la luz del sol para ajustar sus relojes. En un estudio de 55.000 personas, se vio que  en períodos de vacaciones, la gente tiende a dormir siguiendo las horas solares: es decir, la hora de despertar sigue el progreso estacional del amanecer.

El interés actual de cambiar la hora es muy discutido. Cuando se han comprobado los efectos del cambio de hora en el consumo eléctrico, es decir, los datos de consumo antes y después del salto horario, aparece un incremento. La explicación es que el cambio de hora reduce la demanda de electricidad para el alumbrado en los hogares pero incrementa la demanda de energía tanto para calefacción en las mañanas al comienzo de la primavera y al final del otoño, así como, de manera aún más llamativa, para el aire acondicionado en las tardes del verano, y estos aparatos gastan el equivalente a lo de muchas bombillas.

Ha sido muy discutido que impacto tiene el cambio de hora sobre nuestra salud. Parece que este desajuste inducido de nuestros relojes biológicos genera un aumento de estrés, lo que puede afectar negativamente a nuestro corazón y nuestro sistema inmunitario, el sistema defensivo del organismo. El experimento más llamativo se realizó con ratones a los que se alteraba el reloj natural y entonces se les daba un veneno, la toxina del lipopolisacárido. Mientras que a los del grupo control no les pasaba nada, los que habían recibido la toxina y estaban sujetos al cambio horario, morían. Un estudio reciente en personas ha demostrado que el riesgo de un infarto de miocardio agudo es mayor tras el cambio de hora que en los días anteriores.

Una buena idea puede ser ir acostumbrado a nuestros relojes biológicos al cambio horario. Para ello, sería bueno haberse levantado quince minutos antes el martes y el miércoles, treinta minutos antes el jueves y el viernes con lo que para el cambio del fin de semana ya estaríamos mucho más acostumbrados. Otra sugerencia útil es este domingo tomar un buen desayuno y salir a la luz del día durante la mañana. Si tienes un porche o una terraza puede ser interesante abrigarte un poco si hace falta y salir a tomarlo fuera. Añade unos pocos estiramientos y flexiones, una caminata agradable y habrás cumplido todos los consejos para disminuir los niveles de estrés en tu cuerpo durante este cambio horario. Pero me temo que ya, estos consejos habrá que aprovecharlos para el año que viene. Y hoy, pronto a la cama.

Para leer más:

• Janszky I, Ahnve S, Ljung R, Mukamal KJ, Gautam S, Wallentin L, Stenestrand U. (2012) Sleep Med. 13(3):237-42. Epub 2012 Jan 30.
• http://www.webexhibits.org/daylightsaving/k.html

Y fue a esa edad… Llegó la poesía
a buscarme. No sé, no sé de dónde
salió, de invierno o río.
No sé cómo ni cuándo,
no, no eran voces, no eran
palabras ni silencio,
pero desde una calle me llamaba,
desde las ramas de la noche,
de pronto entre los otros,
entre fuegos violentos
o regresando solo,
allí estaba sin rostro
y me tocaba.

Yo no sabía qué decir, mi boca
no sabía
nombrar,
mis ojos eran ciegos,
y algo golpeaba en mi alma,
fiebre o alas perdidas,
y me fui haciendo solo,
descifrando
aquella quemadura,
y escribí la primera línea vaga,
vaga, sin cuerpo, pura
tontería,
pura sabiduría
del que no sabe nada,
y vi de pronto el cielo
desgranado
y abierto,
planetas,
plantaciones palpitantes,
la sombra perforada,
acribillada
por flechas, fuegos y flores,
la noche arrulladora, el universo.

Y yo, mínimo ser,
ebrio del gran vacío
constelado,
a semejanza, a imagen
del misterio,
me sentí parte pura
del abismo,
rodé con las estrellas,
mi corazón se desató en el viento.

Pablo Neruda

Memorial de Isla Negra

Uno de los problemas más importantes para la investigación sobre el autismo ha sido la ausencia de un modelo animal, es decir un ratón que tengo algo parecido a un trastorno del espectro autista. Los modelos animales permiten probar nuevas técnicas, chequear la eficacia y seguridad de un fármaco, conocer las bases celulares y moleculares de un trastorno y, en general, realizar con rapidez y eficacia numerosos estudios que son imposibles o muy difíciles de realizar en seres humanos. Parece que las cosas empiezan a cambiar y un grupo de investigadores californianos han encontrado una cepa de ratón que muestra similitudes biológicas, comportamentales e incluso de respuesta a algún fármaco con las personas que tienen un trastorno del espectro autista.

La cepa de ratón, creada por primera vez en 2003, tiene suprimido un gen denominado CNTNAP2, o “cat nap two.” Se sabe que este gen interviene en el desarrollo cerebral. En las personas, las raras mutaciones hereditarias en CNTNAP2 pueden causar un síndrome genético denominado displasia cortical focal, cuyos síntomas pueden incluir ataques epilépticos, pérdidas de lenguaje e hiperactividad. Aproximadamente dos tercios de las personas diagnosticadas con este raro trastorno son diagnosticadas también como afectadas de un trastorno del espectro autista. Sin embargo, menos del 1% de los casos diagnosticados con un TEA muestran una afectación de este gen.

Olga Peñagarikano, una bióloga vasca del grupo de Daniel Geschwind y sus colegas de la Universidad de California Los Ángeles (UCLA) cruzaron esta cepa de ratones con otra conocida por la presencia de comportamientos repetitivos evidentes. Entonces chequearon los ratones híbridos para condiciones asimilables al autismo, para buscar síntomas similares a los de un trastorno del espectro autista.

Durante años, los científicos han estado creando, mediante Ingeniería Genética, nuevos modelos murinos –es decir, en ratón- del autismo. Para eso, se eliminaban o desactivan (estos últimos se denominan knock out como en el k.o. de los boxeadores) las versiones ratoniles de algunos genes que se veían asociados al autismo en humanos.

Mientras que la mayoría de los modelos animales previos muestran uno o como mucho dos de los síntomas de autismo, el modelo cat nap presenta los tres: dificultades en la comunicación, problemas en las interacciones sociales y comportamientos repetitivos.

El artículo de Peñagarikano y cols. Combina análisis de comportamiento, de morfología y de fisiología de los ratones. Los ratones se acicalan en exceso (esos movimientos con las patitas como si se limpiaran la cara), tienen dificultades para adaptarse a nuevas situaciones (se les lleva a distintos tipos de jaulas o de ambientes) y también emiten menos sonidos y juegan menos que los ratones típicos. Además, los estudios cerebrales muestran que los ratones tienen patrones atípicos de actividad cerebral y cambios anómalos en la conectividad de las neuronas, en un patrón que se considera bastante similar al que se ve en las personas con autismo. También se ha visto una migración anormal de las neuronas de proyección de la corteza cerebral y un menor número de neuronas gabaérgicas, las principales células inhibitorias del cerebro.

Un dato importante ha sido el tratamiento de estos ratones con risperidona. Este medicamento está aprobado para tratar la “irritabilidad” asociada a los trastornos del espectro autista. Esta “irritabilidad” resulta en serios problemas de comportamiento como daños autoinfringidos, grandes rabietas y agresiones. Es interesante que este tratamiento con risperidona produjo una disminución de los comportamientos repetitivos en estos ratones. Esto sugiere que esta cepa de ratones puede estar especialmente indicada para probar nuevos fármacos dirigidos a aliviar los síntomas más discapacitantes de las personas con autismo. Una muy buena noticia y el primer autor de este trabajo es una joven bióloga española que ahora trabaja en Estados Unidos: Olga Peñagarikano.

Para leer más:

• Peñagarikano O, Abrahams BS, Herman EI, Winden KD, Gdalyahu A, Dong H, Sonnenblick LI, Gruver R, Almajano J, Bragin A, Golshani P, Trachtenberg JT, Peles E, Geschwind DH. (2011) Absence of CNTNAP2 Leads to Epilepsy, Neuronal Migration Abnormalities, and Core Autism-Related Deficits Cell. 147:235–246.

Horas dormidas en un mundo leve
De silencio, reposo, confianza.
Ningún rumor a revolver se atreve.
La matutina claridad avanza.
Sorpresa al despertar. Silencio: nieve.

Jorge Guillén

“These Boots Are Made for Walking’” es una canción pop que fue compuesta por Lee Hazlewood y escrita para Nancy Sinatra. Salió a la luz en febrero de 1966  se convirtió en número 1 en las listas de pop de los Estados Unidos y el Reino Unido. Después se han grabado numerosas versiones en pop, rock, country, rock metálico, música dance y un largo etcétera.

Enjoy!

Pinche aquí para ver el vídeo

La letra en inglés

You keep saying you got something for me
Something you call love but confess
You’ve been a’messin’ where you shouldn’t ‘ve been a’messin’
And now someone else is getting all your best
Well, these boots are made for walking, and that’s just what they’ll do
One of these days these boots are gonna walk all over you

You keep lyin’ when you oughta be truthin’
You keep losing when you oughta not bet
You keep samin’ when you oughta be a’changin’
What’s right is right but you ain’t been right yet
These boots are made for walking, and that’s just what they’ll do
One of these days these boots are gonna walk all over you

You keep playing where you shouldn’t be playing
And you keep thinking that you’ll never get burnt (HAH)
Well, I’ve just found me a brand new box of matches (YEAH)
And what he knows you ain’t had time to learn
These boots are made for walking, and that’s just what they’ll do
One of these days these boots are gonna walk all over you

[SPOKEN]

Are you ready, boots?
Start walkin’

El ajedrez es sin duda el más popular de los juegos de mesa, el más extendido en el mundo, el único que es considerado deporte olímpico. Parece que su origen es el caturanga, un juego de mesa documentado en el siglo VI en la India, en el que se enfrentan dos ejércitos. Caturanga significa cuatro divisiones y hace referencia a las cuatro grandes partes de un ejército indio: los soldados de infantería, la caballería, los elefantes y los carros de guerra. El rey o shah estaba acompañado no por la reina, que parece ser un invento español, sino por su gran visir. Hacia el año 600, un juego parecido al caturanga, llamado chatrang, se juega en la Persia sasánida, donde forma parte de la educación de príncipes y nobles. Los árabes aprenden el juego de los persas y lo denominan shatraj. En la expansión musulmana se trasforma en shaterej en el norte de África y cuando los árabes llegan a la Península Ibérica, el juego entra por primera vez en Europa y los portugueses lo llaman xadrez y los españoles transformamos el nombre en ajedrez.

La maestría en el ajedrez siempre ha ido unida a la inteligencia. Numerosos países, pero de forma especial Rusia lo consideran una actividad con un enorme impacto positivo en la capacidad de concentración, de memoria y de competitividad de los escolares. Es considerado el deporte mental por antonomasia.

Un estudio publicado en la revista PLoS One muestra que los grandes maestros de ajedrez usan el cerebro de una forma diferente que los novatos que acaban de aprender a jugar. Saber eso ha sido posible porque las técnicas de resonancia magnética funcional (fMRI) nos permiten estudiar el cerebro en funcionamiento. Merim Bilalic y su grupo de la Universidad de Tübingen en Alemania ha realizado un estudio con ocho jugadores de ajedrez de nivel internacional y ocho novatos, que solo sabían mover las piezas.

Nuestra capacidad para identificar objetos es magnífica. En una fracción de segundo reconocemos los objetos que vemos y su función. Es algo que hacemos de una forma espectacular, sin darnos cuenta y se debe a una red de áreas cerebrales situadas en las vías visuales ventrales y dorsales, en el hemisferio cerebral izquierdo.  Pero cuando estamos entrenados, cuando nuestro cerebro ha sido sometido a incontables horas de esfuerzo y concentración como sucede en un jugador de ajedrez que ha alcanzado la categoría de maestro o gran maestro, nuestro cerebro demuestra su gran capacidad de adaptabilidad, su plasticidad. Nuestro cerebro cambia y consigue unos resultados mucho más potentes, una maestría en una actividad que permite los magníficos resultados de un maestro del ajedrez.

Las piezas de ajedrez son objetos hechos por el hombre, fácilmente manipulables y que tienen formas típicas que les hacen reconocibles por cualquier persona que conoce las normas básicas del juego. La forma de una pieza de ajedrez no está en principio directamente relacionada con su función (una pieza que pueda realizar desplazamientos largos no tiene un pie diferente que una pieza de desplazamientos exclusivamente cortos) pero ambas, forma y función están íntimamente ligadas por las reglas del ajedrez. Las funciones de la pieza están a su vez íntimamente ligadas a movimientos del jugador, a lo que hace con su mano para realizar una jugada.

La tarea de los participantes en este estudio era participar en procesos de reconocimiento de formas geométricas neutras (una tarea que servía como control), de piezas de ajedrez  (tarea de identificación) y de las funciones de las piezas de ajedrez. En cada prueba se registraban aspectos de comportamiento (tiempo de reacción y registro de los movimientos de los ojos) al mismo tiempo que se estudiaba la actividad cerebral usando técnicas de neuroimagen.

Los resultados han sido enormemente llamativos. Los expertos de ajedrez para resolver el problema de ajedrez planteado usaban ambos hemisferios cerebrales mientras que los novatos usaban solo el hemisferio izquierdo. Es decir, un gran jugador de ajedrez utiliza las dos mitades de su cerebro para jugar, mientras que un jugador de bajo nivel utiliza solo una mitad.

Bilalic indicaba que antes de hacer el estudio pensaba que ambos grupos utilizarían las mismas regiones cerebrales pero por la práctica del juego durante años, que quedaría como refuerzo de los circuitos cerebrales implicados, los jugadores expertos procesarían más rápido la identificación de piezas y jugadas. No es así. En realidad parece que lo que hace el cerebro ante una tarea compleja y repetida es reclutar nuevas áreas cerebrales, generando una especie de procesado en paralelo, como hacen los microprocesadores de los ordenadores más avanzados.

Por otro lado, este procesado en paralelo no sucede cuando los grandes maestros tenían que resolver problemas geométricos, lo que indica que el reclutamiento de nuevas áreas cerebrales es específico de la tarea, que se consigue practicando una habilidad determinada pero que esa mejora no es aplicable a otras labores parecidas. No hay atajos para conseguir maestría en una habilidad, ya sea jugar al ajedrez o al ping-pong. La práctica constante, el entrenamiento durante años, parece el único camino para la maestría.

Al relacionar ajedrez y cerebro hay una cuestión que hace pensar ¿Por qué no ha habido ninguna mujer campeona del mundo de ajedrez? ¿Por qué hay tan pocas maestras internacionales, un título que ostentan poco más de mil personas en el mundo y del que menos de cien son mujeres? Un juego mental donde no tienen ningún efecto la fuerza, la masa muscular o el tamaño, debería ser un ejemplo de la igualdad cerebral entre hombres y mujeres.

De hecho, también se ha relacionado con una diferencia similar entre ambos sexos en el ámbito científico. A pesar de maravillosos ejemplos de Marie Curie a Barbara McClintock, el número de mujeres premiadas con el premio Nobel es mucho menor que el de hombres. El mismo Merim Bilalic, entonces en la Universidad de Oxford, aportó una buena explicación: el número de practicantes femeninas de ajedrez o de ciencia competitiva es mucho menor que el de hombres y los casos extremos (el campeón mundial o el premio Nobel) surgen del tamaño de esa gran masa de candidatos.

El ajedrez tiene algo que la ciencia no tiene: un sistema de ranking (los puntos ELO) que se aplica en las competiciones desde la edad escolar. Usando los registros de la Federación Alemana de Ajedrez, donde los hombres superan a las mujeres por un factor de 16 a 1 encontraron que las estadísticas pueden explicar la ausencia de mujeres en lo más alto de la cima. Según Bilalic “Se encuentran valores más extremos en las poblaciones de mayor tamaño”. Es decir, los individuos en ese extremo positivo, los mejores ajedrecistas o científicos de nivel máximo son por definición raros, cuánto más grande sea el grupo total, más individuos de esa rareza habrá.

El análisis de los registros de la Federación Alemana de ajedrez pudo ver que la diferencia en el tamaño de las poblaciones explicaba el 96% de las diferencias en los resultados en el juego entre ambos sexos. Quedaba muy poco recorrido por tanto para un posible efecto de diferencias biológicas.

Mientras que esos análisis matemáticos explican la escasez de mujeres en lo más alto del escalafón de los ajedrecistas, no explica porqué hay menos mujeres que elijan esa afición o profesión. No sabemos si es por temas culturales, por la dificultad de sobresalir en una actividad dominada por los chicos y donde hay pocos ejemplos a los que emular o quizá porque consciente o inconscientemente les hacemos creer que ese juego no es para ellas. Un grave error. Hay que recordarles que si bien el destino del rey decide el resultado de la partida, la pieza más poderosa, más atractiva, más creativa es sin lugar a dudas la reina.

Para leer más:

• Bilalić M, Kiesel A, Pohl C, Erb M, Grodd W. (2011) It takes two-skilled recognition of objects engages lateral areas in both hemispheres. PLoS One. 24;6(1):e16202.
•  Bilalić M, Langner R, Ulrich R, Grodd W. (2011) Many faces of expertise: fusiform face area in chess experts and novices. J Neurosci. 31(28):10206-10214.
•  MacKenzie, D. (2008)  The lack of female Einsteins is all down to numbers. NewScientist. 24 de diciembre.

Dicen que cuando escribes debes pensar en un lector, uno concreto e intentar explicarle a él o a ella lo que quieres contar.

Este post va dirigido a un muchacho que tiene un compañero en clase con un trastorno del espectro autista, que a veces siente rechazo y otras interés, pero que sabe que quiere saber más. También creo que puede interesar al profesor que tiene a estos dos muchachos en clase y necesita una información básica, concreta y clara.

Se trata de explicar algunos mitos sobre el autismo y cuál es, atendiendo a lo que sabemos en estos momentos ya que es algo que está en continua mejora, la realidad de ese asunto. Vamos allá:

Mito número 1. Los muchachos con autismo no quieren hacer amigos

La realidad: Es muy probable que ese muchacho de tu clase tenga pocas habilidades sociales, le resulte muy difícil interaccionar con los compañeros de clase. Piensa en ti mismo, quizá no tengas habilidades para el deporte, o para memorizar o para bailar y no te gustaría que te castigasen por eso. Él puede parecer tímido o poco amigable pero solo porque no sabe comunicar su deseo de tener amigos tan bien como tú.

Mito número 2. Los muchachos con autismo no sienten, no tienen emociones, son como robots fríos.

La realidad: El autismo no arrebata a alguien la capacidad de sentir, simplemente le hace más difícil comunicarlo, expresarlo. Imagínate que estuvieras solo en una habitación cerrada y nadie te oye pero tú deseas hablar con la gente que anda fuera pero no lo consigues. Algo así puede ser su sentimiento.

También es importante que sepas que porque te acerques con interés, él no va a cambiar sustancialmente su respuesta, él sigue teniendo autismo. Alguien ciego por más que le trates con cariño no va a ver mejor, no va a recuperar la visión, pero sí va a sentir y valorar tu amistad y tu bondad.

Mito número 3. Las personas con autismo no entienden las emociones de los demás.

La realidad: Las personas con autismo tienen a menudo dificultades para entender los mensajes sutiles, el lenguaje corporal, ciertos gestos… Por eso no se dan cuenta a menudo si alguien está triste o enfadado, si no hay mensajes muy claros y contundentes. A menudo no entienden bien las bromas, la ironía, el sarcasmo. Pero si se les dicen las cosas, tienden a solidarizarse con rapidez con la otra persona.Muchas veces son compasivos con los que lo pasan mal porque ellos sufren a menudo por su situación. Pueden ser buenos amigos, un poco raritos, cierto, pero todos tenemos algo de raritos si lo piensas bien.

Mito número 4. Las personas con autismo tienen una discapacidad intelectual.

La realidad: Hay personas con autismo que tienen discapacidad intelectual pero si está contigo en clase es muy probable que tenga un síndrome de Asperger o un autismo de alto funcionamiento, que son tipos de autismo donde su cociente intelectual es igual o superior a la media. Algunas personas con autismo tienen un don, son muy buenos en algo, pero tampoco es muy frecuente. Es muchísimo más lo que tienes en común con un muchacho con autismo que en lo que os diferenciáis.

Mito número 5. La gente con autismo son como el personaje de Dustin Hoffman en Rain Man.

La realidad: El autismo es un trastorno de espectro, lo que quiere decir que sus características varían mucho de una persona a otra. Decir que alguien con autismo es de una manera u otra es como decir (piensa en la ciudad tuya) que los madrileños son de tal manera o los catalanes de tal otra. Si conoces a una persona con autismo significa eso, que conoces a una persona con autismo. Les habrá más altos y más bajos, más extrovertidos y menos, más estudiosos y menos, al igual que el resto de compañeros de tu clase.

Mito número 6. Las características típicas de una persona con autismo son rarezas que se van solucionando con el tiempo.

La realidad: El autismo surge de unas condiciones biológicas que afectan al desarrollo cerebral prenatal, antes de nacer. Nadie tiene la culpa, ni los padres ni mucho menos el muchacho. Es una condición de por vida en la que tu compañero puede mejorar su adaptación, sus habilidades pero, al menos en el estado actual de la Ciencia, seguirá teniendo siempre esas condiciones del autismo.

Mito número 7. Las personas con autismo no mejoran.

La realidad: Va en relación con lo anterior. Hay un problema biológico, pero si tienen buen apoyo, buenos profesores, buen seguimiento, las personas con autismo mejoran mucho. En ciertos casos, la mejora es tan importante que se “salen” de los criterios de diagnóstico de autismo pero eso tampoco significa que se hayan curado. Por eso es tan importante, diagnosticar pronto el autismo, para empezar a atenderlos lo antes posible y por eso es tan importante que todos entendamos lo que es el autismo y respetemos a la persona para que puedan poner todas sus energías en aprende y mejorar y no en defenderse de un ambiente hostil (como cualquier otro muchacho, en especial si tiene una discapacidad)

Mito número 8. El autismo es una enfermedad mental.

La realidad: Las enfermedades son cosas que surgen y normalmente se curan o te mueres de ellas, el autismo es una condición de por vida (piensa en el ejemplo de la ceguera).Además, muchas veces hay trastornos del sistema digestivo, sensibilidad a la comida, alergias, cosas que no tienen relación directa con el sistema nervioso. No es algo simple y todavía nos queda mucho por investigar sobre el autismo.

Mito número 9. El autismo se debe a unos malos padres.

La realidad: es una mentira terrible. Imagínate que tuvieras un problema serio en casa y te dijeran, sin tener nada tú que ver, que es tu culpa o que es culpa de tus padres. En los años 50 hubo una teoría que decía, sin ningún fundamento serio, que el autismo tenía relación con haber querido poco al niño cuando era un bebé. La teoría se probó que no era cierta y los padres de un niño con autismo le quieren y le han querido como los de cualquier otro niño.

Mito número 10. El autismo es un trastorno muy raro.

La realidad: En los últimos 20 años, el número de personas diagnosticadas de autismo ha aumentado un 600%. En 1975 la estimación era una de cada 1.500 personas afectada por un trastorno del espectro autista. En la actualidad, las cifras se mueven entre 1:110 y 1:150, mucho más frecuente que otros trastornos mejor conocidos como el síndrome de Down.

Espero que te sea útil.

La tarantela es un baile popular del sur de Italia, muy difundido de Puglia a Sicilia. Su origen está, al parecer,  en los colonos griegos que llegaron a Sicilia y el sur de la península itálica y llevaron con ellos los bailes en honor de Apolo y Dionisio. La danza se caracteriza por un movimiento muy vivo, in crescendo, en el que cada vez se baila más rápido, siguiendo el compás de una música con un compás de 6/8 (a veces 18/8 o 4/4) acompañada de palmas, castañuelas o panderetas. La tarantela, tanto el baile como la música que la acompaña, es conocida en todos los pueblos del sur de Italia desde la infancia y las madres se las cantan a los bebés mientras les hacen cabalgar sobre sus rodillas cada vez a mayor velocidad, con las consiguientes risas del niño. Su melodía incorporó posteriormente influencias como el fandango español o músicas africanas o árabes, con quien el sur de Italia ha estado siempre en contacto.

Históricamente, se ha atribuido a la tarantela un valor terapéutico para un trastorno del sistema nervioso. En la Edad Media se pensaba que bailar el solo de la tarantela curaba un tipo de locura llamado tarantismo supuestamente causado por una picadura de la mayor araña europea, la araña lobo o tarántula. Se suponía que bailar la tarantela permitía sudar el veneno de la sangre, como si esos movimientos cada vez más rápidos centrifugaran la ponzoña de la araña fuera del sistema circulatorio. Personas que sentían un picotazo o que se veían una marca en la piel creían ser víctimas de la tarántula e iniciaban, con la ayuda de sus vecinos, la danza de la tarantela. También se sumaban al baile personas que creían haber sido mordidas por una tarántula en el pasado y que pensaban que de no hacerlo, de no ponerse a bailar, el veneno que persistía en su organismo podía activarse, particularmente por el calor y había que eliminarlo sudando. De hecho, el tarantismo sólo se producía en los meses de verano.

Las primeras referencias conocidas al tarantismo aparecen en el siglo XI (hay una descripción de un médico de esa época  llamado Garipontus que lo denominó Antenaesmus) y fue común desde el siglo XV al XVIII donde desapareció de una manera brusca, aunque ha habido casos tan cercanos en el tiempo como 1957 y 1959. Un profesor, Ernesto de Martino estudió este brote de 1959 y vio que las personas involucradas no habían sido nunca picadas por una araña pero creían que habían sido infectadas por alguien que sí que había sido mordido o que había tocado una araña. El resultado era una histeria de masas, con una “cura”, el baile, con unos danzantes que parecían estar poseídos o ser víctima de alucinaciones, y en un ambiente que permitía algunos comportamientos, algunos con una fuerte carga sexual, inaceptables en ese país y en esa época.

Hay descripciones tardomedievales de ese proceso. Alexandro (1460-1523) un jurista de viaje por el sur de Italia incluye en su “Genialum dierum” la primera descripción directa de casos de tarantismo:

“Recuerdo viajar con algunos conocidos por aquellas amplias y pobres regiones que se estaban resecando bajo un sol de justicia. Oímos el sonido de tambores, silbatos y flautas en todos los pueblos y villas. Tras preguntar nos informaron que en esas regiones era un sistema para curar a la gente mordida por la tarántula. Entonces entramos en uno de esos pueblos y vimos un joven afectado por esta enfermedad. Parecía haberse vuelto loco, cantando con la mente ausente al ritmo de un tambor y con sus brazos y piernas y todo su cuerpo moviéndose al ritmo de la música. Era evidente que el sonido de los tambores le gustaba y rebajaba su dolor y empezó a prestar más y más atención al instrumento. Gradualmente sus movimientos se mostraron más vivos y finalmente comenzó a bailar. Puede parecer cómico y ridículo pero cuando el tamborilero dejaba de tocar por un corto período de tiempo, el paciente parecía quedarse entumecido, perdía sus sentidos y se desvanecía. Aunque tan pronto como el sonido de los tambores se volvía a oír, el paciente recuperaba su fuerza y empezaba a bailar con más vigor que antes.”

Otras descripciones muestran comportamientos muy variados en las personas supuestamente afectadas por la picadura de la tarántula: algunos cantan, otros ríen, sollozan, lloran o se duermen. Muchos vomitan. Algunos pacientes saltan y bailan mientras que otros sudan y tiemblan. Algunos muestran terror, mientras que otros deliran, están distraídos o se comportan como maníacos. Las personas afectadas tenían síntomas neurológicos evidentes como dolores de cabeza, vértigos, temblores, ansiedad, fatiga, calambres y alucinaciones. También se habla de palpitaciones o problemas estomacales. Algunos decían que les dolían los huesos como si se los hubieran roto y otros se sentían letárgicos.

Tras bailar la tarantela, los danzantes sentían que se habían “curado”, al menos temporalmente. Algunas descripciones del tarantismo y su cura por la tarantela más modernas cuentan como era el inicio del proceso: cuando una víctima, normalmente una mujer (se relacionaba también con la histeria), sentía haber sido mordida por la tarántula, se llamaba a los músicos, la noticia se difundía por el pueblo y se juntaban unas treinta personas. Manteniendo el ritmo frenético de la tarantela formaban una procesión que se dirigía a una capilla, a menudo consagrada a San Vito o a San Pablo. Allí, sin los músicos, sucedía un ritual donde las víctima pateaba las paredes, trepaba por las columnas del altar, se arrastraba por el suelo, daba gritos como un animal y gemía mientras el coro de la parroquia empezaba a cantar. Esto les calmaba y uno a uno se iba uniendo a los cánticos, se tomaban de las manos y lentamente volvían a la normalidad. Algunos de ellos participaban en otras actividades como atarse con cuerdas, azotarse unos a otros, simular una lucha con espadas, beber grandes cantidades de vino  o saltar al mar. Se decía que el tarantismo afectaba “a los histéricos, a los melancólicos, a los deprimidos, a los frustrados, a los neuróticos y a los que tenían un trastorno mental. También a los que llevaban vidas solitarias, mientras que los aburridos, los pedigüeños, los enfermos fingidos, los truhanes y los estafadores eran también vulnerables.”porque es muy corta el compo al mismo tiempo que me la enseñaban a mi el hombre habalemlgunos muestran terror, mientras que otro

Atanasius Kircher, un jesuita alemán que enseño Ciencia en el Collegio Romano. recopiló junto con dos clérigos de la Apulia todas las canciones, poemas y aires, usados para curar el tarantismo. El efecto curativo no dependía del músico y alguien, como Stephen Storace, un viajero del siglo XVIII, pudo experimentar no solo el encuentro con una persona afectada sino que tocó para curarle. Su historia es así

“…un pobre hombre que le llevaron enfermo a la calle… le vi estirado y parecía que iba a expirar. La gente me empezó a rogar, toca, toca la tarantela… pero yo nunca había oído esa canción.. Les dije que no podía tocarla porque no la conocía y entonces se acercó una anciana y luego otra mujer y me la enseñaron. La aprendí en diez minutos porque es muy corta pero al mismo tiempo que me la enseñaban, el hombre había empezado a moverse siguiendo el compás y se puso en pie como un rayo, como si hubiera sido despertado por una visión aterradora y empezó a mover de una forma salvaje cada articulación de su cuerpo, pero como no había aprendido bien la canción, dejé de tocar, no pensando que aquello pudiera tener algún efecto en el hombre. Pero en el instante que paré de tocar, el hombre cayó al suelo, gritando muy fuerte y distorsionando su cara, piernas, brazos y todas las partes de su cuerpo, arañaba la tierra con sus manos y hacía tales contorsiones que indicaban que estaba sufriendo una agonía miserable. Yo estaba muy asustado y me esforcé en aprender el resto de la melodía y cuando lo hice la toqué cerca de él. … En el instante que me oyó se puso en pie como había hecho antes y bailó tan fuerte como un hombre puede hacer, su danza era muy salvaje, mantenía un ritmo perfecto en el baile, pero no había ni reglas ni modelos, solo saltaba y corría de un lado a otro, haciendo posturas muy cómicas, parecidas a las danzas chinas que a veces vemos en el escenario y otras veces como si fuera algo muy violento, el joven no paraba de bailar Me sentía muy fatigado, y aunque tenía personas detrás de mí, algunos secando el sudor de mi rostro, otros dándome aire con un abanico para mantenerme fresco, otros separando a la gente, tuve mucho paciencia pues toque mas de dos horas, sin parar en ningún momento.”

El tarantismo es una versión regional, del sur de Europa, de un proceso mucho más extenso que fue la manía de la danza, la coreomania, la danza histérica, el baile de San Juan o el baile de San Vito, que de todas estas maneras se ha llamado. La coreomanía es un fenómeno poco conocido que tuvo lugar en la Europa continental entre los siglos XIV y XVII. Fueron famosos los brotes de Aachen (Alemania) en 1374 y el de Estrasburgo en 1518, que llegaron a implicar a varios miles de personas.

Los danzantes saltaban, bailaban de una forma incontrolada y rara, gritaban, cantaban y decían tener visiones o alucinaciones. Podían ser hombres, mujeres o niños (el flautista de Hamelín se ha relacionado con un caso de coreomanía que afectó a niños que partieron danzando hacia otra ciudad) y normalmente bailaban hasta derrumbarse exhaustos. Algunos morían de ataques al corazón o se rompían las costillas durante la danza por aquellos movimientos extremos.

Hay una gran discusión sobre la explicación de la coreomanía. Para algunos era un caso de histeria de masas, donde un gran número de personas sin ninguna razón explicable, muestran un mismo comportamiento psicogénico. Se supone que al menos algunas de las coreomanías correspondían a un trastorno neurológico conocido como corea de Sydenham.

La corea de Sydenham se caracteriza por movimientos espasmódicos, rápidos, descoordinados que afectan sobre todo a la cara, los pies y las manos. También muestran cambios en el comportamiento y un deterioro del control motor tanto grueso (mantener el equilibrio), como fino (escribir). Lo más llamativo es que se ha visto que la corea es el resultado de una infección en la infancia con el estreptococo beta-hemolítico del grupo A, un tipo de microbio. Parece que la infección con el microorganismo genera una respuesta inmune, la producción de anticuerpos, que se unen de forma indebida a receptores de neuronas situadas en el cuerpo estriado de los ganglios basales. Esa unión en las células cerebrales asemeja lo que sucede con moléculas normales de señalización, lo que provoca la liberación de dopamina. Esta dopamina sería la responsable de los tics y los problemas emocionales asociados con la enfermedad.

San Vito, cuya festividad se celebra en junio. es el santo patrón de los bailarines y de la gente del espectáculo , incluyendo actores, comediantes. También se le considera protector de los epilépticos, aunque este trastorno, la epilepsia, no tenga nada que ver con el baile de San Vito. Pero si decíamos que el tarantismo tuvo un especial desarrollo en el sur de Italia, la zona donde también nació la tarantela, no está mal recordar que san Vito era un santo siciliano y si comentábamos que el tarantismo va unido al calor, la fiesta de San Vito se celebra en junio, el mes de la llegada del verano. Músicos famosos como Rossini, Chopin, Tschaikovsky o Sarasate escribieron tarantelas, y también aparece en la banda sonora de películas como “El Padrino II” de Coppola o “Malditos Bastardos” de Tarantino.

Para leer más:

•  Russell JF. (1979) Tarantism. Med Hist. 23(4):404-425.

En el cerebro se distingue sustancia gris y sustancia blanca. La sustancia gris corresponde a las regiones con muchas células, donde están situados los cuerpos de las neuronas. La sustancia blanca, por el contrario, tiene ese color más claro porque está mayoritariamente formada por prolongaciones, los axones (como si fueran cables que salen de las neuronas) recubiertos de una sustancia grasa blancuzca llamada mielina (como si fuera el recubrimiento de plástico del cable). En una idea un poco simplificada, la sustancia blanca estaría formada por densos paquetes de fibras que conectarían las regiones de sustancia gris entre sí y con otras regiones del cuerpo.

Con las técnicas modernas de neuroimagen, las que nos permiten estudiar el interior del cerebro de una persona viva sin causarle ningún daño, podemos distinguir sustancia gris y sustancia blanca con bastante exactitud. También podemos estudiar los cambios en los fascículos de mielina a lo largo de la vida.

El estudio seleccionó 92 niños recién nacidos en familias donde hubiera al menos un caso de un niño anterior afectado de autismo. El grupo de investigación recibió financiación de la organización Autism Speaks y el estudio forma parte de un gran proyecto denominado Infant Brain Imaging Study (IBIS). Los objetivos del proyecto son entender qué es lo que está pasando en el cerebro de esos niños cuando aun no se han manifestado los síntomas característicos de los trastornos del espectro autista (poca capacidad social, dificultades en la comunicación y acciones repetitivas) y ver qué factores genéticos o ambientales pueden estar influyendo en esos procesos.

La técnica utilizada es un tipo de resonancia  denominado imagen con tensor de difusión y se realizó sobre los niños cuando tenían 6 meses, 1 año y 2 años de edad. La técnica de neuroimagen permite realizar un mapa tridimensional del cerebro, siguiendo los desplazamientos de las moléculas de agua, identificando bien la sustancia blanca y permite así cuantificar los cambios que se producen en estos paquetes densos de conexiones a lo largo de la edad.

No está claro si un estudio de este tipo permitirá, cuando se mejore con el tiempo, identificar a los niños que tienen alto riesgo de desarrollar un trastorno del espectro autista. Pero parece claro que puede ayudar a un mejor diagnóstico cada vez más temprano, a usar un patrón de conectividad como si fuera un biomarcador y que puede establecer unos datos básicos que permitan ver si algún tipo de estrategia terapéutica temprana está “normalizando” la estructura biológica subyacente.

De los 92 niños de alto riesgo de desarrollar autismo incluidos en el estudio, 28 terminaron con un diagnóstico de trastorno del espectro autista, una proporción altísima. Esta investigación ha detectado diferencias entre niños que desarrollarán autismo y los que no en un plazo tan corto como los seis meses de vida postnatal.

En los niños que son diagnosticados con in TEA, 12 de las 15 vías cerebrales de sustancia blanca estudiadas eran diferentes frente a los 64 niños que no tenían dicho diagnóstico. La amplia distribución de esas diferencias sugiere que el autismo es un problema de todo el cerebro y no de una región cerebral concreta. En los primeros meses de vida, el cerebro está refinando y reforzando las conexiones entre distintas regiones por lo que esas diferencias en los tractos de sustancia blanca parecen indicar un programa de conectividad aberrante generado durante la primera niñez. Estudios del mismo grupo han permitido ver un incremento de la superficie cortical en todos los lóbulos estudiados (frontal, temporal y occipito-parietal), y además, un desarrollo mucho mayor de la sustancia blanca en el lóbulo temporal.

El estudio deja claro que el autismo no aparece de repente, que no tiene nada que ver con las vacunas y que es un proceso gradual, lo que abre la esperanza de que alguna actuación correctora pueda ser algún día posible.

El investigador jefe del estudio es Joe Piven, director del Instituto de trastornos discapacitantes del desarrollo de la Universidad de Carolina del Norte. Piven indicaba que “se producen cambios cerebrales dinámicos durante el primer año de vida y esos cambios son diferentes en los niños que desarrollan un TEA que en los cerebros de los niños con un desarrollo típico.” Piven forma parte de los Autism Centers in Excellence (ACE) una red de centros de investigación que trabajan coordinadamente en una misma pregunta, un mismo tema de investigación.

Los estudios se han publicado en la web del American Journal of Psychiatry.

Para leer más:

• Hazlett HC, Poe MD, Gerig G, Styner M, Chappell C, Smith RG, Vachet C, Piven J. (2011) Early brain overgrowth in autism associated with an increase in cortical surface area before age 2 years. Arch Gen Psychiatry. 68(5):467-476.
• Wolff JJ, Gu H, Gerig G, Elison JT, Styner M, Gouttard S, Botteron KN, Dager SR, Dawson G, Estes AM, Evans AC, Hazlett HC, Kostopoulos P, McKinstry RC, Paterson SJ, Schultz RT, Zwaigenbaum L, Piven J. (2012) Differences in White Matter Fiber Tract Development Present From 6 to 24 Months in Infants With Autism. Am J Psychiatry.  Feb 17. [Epub ahead of print]

Estamos viviendo en medio de una crisis. Lo sabemos todos, lo sufrimos todos, lo lamentamos todos. Hemos pasado otras crisis en el pasado pero ninguna, que yo recuerde, ha tenido un perfil tan completo, tan penetrante. Es la Gran Depresión del XXI. Si se habla de “tormenta perfecta”, ésta es la crisis perfecta porque hasta en las familias, países y  sectores que están relativamente intactos e, incluso, con buenas perspectivas de futuro, la sensación de desesperanza es omnipresente.

La Fundación Bill y Melinda Gates, la principal organización filantrópica privada del mundo, ejemplar por su generosidad, por su eficacia y por su ambición, ha creado un blog titulado “optimistas impacientes”. Allí recoge algunas evidencias sobre nuestra situación actual, ellos que están en primera línea en las zonas más desdichadas del planeta.

Y lo que hay que decir es que estamos rodeados de buenas noticias, en lo más importante que existe: que la gente viva o muera. Hace tres décadas, India tuvo más de 38.000 casos de polio. En 2010 fueron 42. El objetivo inmediato es cero. De los 99 países donde la malaria es endémica, 43 han conseguido reducir el número de personas afectadas a menos de la mitad. Seis millones de personas con VIH están recibiendo tratamiento, un aumento del 2200% frente a 2001. Tenemos vacunas nuevas contra dos de los grandes problemas de los países en desarrollo: la neumonía y la diarrea. La mortandad por SIDA se ha reducido más del 20% en los últimos cinco años, a menos de 2 millones. La malaria y las diarreas infantiles son de los mayores asesinos de la Humanidad y están retrocediendo. Las dictaduras están cayendo como fichas de dominó, grandes grupos de población están saliendo del hambre y apostando por la alfabetización, la educación y la sanidad. No vivimos en un mundo perfecto, pero es el mejor que ha habido nunca.

Un experimento famoso de hace décadas para estudiar el estrés consistía en poner a un ratón en una pecera. Al principio, el animal busca un escape, intenta trepar, nada sin parar y pelea por sobrevivir pero cuando siente que no hay futuro, se para y se deja hundir. Una amenaza nos hace luchar o huir en busca de un escenario más favorable pero cuando el miedo nos desborda, nos quedamos bloqueados, inermes. No nos puede pasar. De esta crisis vamos a salir, más delgados y menos lustrosos, con los dientes apretados y con callos en las manos, pero vamos a salir. Y aquí, por favor, vengan ya llorados.

Si ustedes visitan Burgos, a sus dos grandes “buques insignia”: la Catedral y el Museo de la Evolución Humana, pueden sumar un nuevo atractivo: el Jardín de las Palabras del Palacio de la Isla. La idea es sencilla y rompedora, como las buenas iniciativas culturales: un proyecto de realidad aumentada que combina la promoción de poetas clásicos y jóvenes poetas burgaleses, el uso de nuevas tecnologías para la creatividad y la difusión literaria, la concertación entre la iniciativa privada y las instituciones públicas, el dotar a nuestras ciudades de nuevos atractivos turísticos para el visitante y la prestación de nuevos servicios culturales al ciudadano. En un ordenador, una tableta, un teléfono, alguien que recorra esos jardines y que baje una aplicación gratuita recibirá en su terminal una oferta de poemas recitados que los poetas han elegido para esa localización. Se llama realidad aumentada pero quizá podríamos llamarlo realidad enriquecida, pues se suma belleza a la belleza. Y también realidad respetuosa: no te asaltan lápidas ni carteles, megáfonos ni altavoces. Al que quiera disfrutar de un poema, al que quiera descubrir a un joven poeta que le inunde los oídos de belleza, al que quiera ver algo que pocas personas han visto, se le da una oportunidad, una oferta sensible y amable. Con estos pequeños proyectos, las ciudades se reinventan, mejoran, se hacen más atractivas para el de dentro y el de fuera. Este proyecto encaja en una línea coherente cuyo primer paso fue un proyecto dirigido a las tres ciudades Patrimonio de la Humanidad de Castilla y León: Ávila, Salamanca y Segovia, presentado en la pasada feria internacional de Turismo (Fitur). Menos de diez días después, un nuevo proyecto, surgido de los propios autores, que han sabido sumar, buscar socios, cuidar la calidad y lograr los resultados soñados, relacionando poesía y patrimonio histórico.

El mismo día de la presentación ya se hablaba de otras posibilidades: una ruta en realidad aumentada sobre los orígenes del español, un refuerzo tecnológico a esa maravilla turístico-cultural que es el Camino de Santiago, rutas literarias o musicales en las ciudades, oír a Machado en sus poemas al Duero en el mismo mirador que a él le inspiró o el que dedicó Gerardo Diego al ciprés de Silos en el claustro del monasterio… La Red es un territorio afable, prometedor para la cultura y el turismo, espacio joven independientemente de la edad.

El fotógrafo Mark Laita ha publicado “Created Equal” (“Creados Iguales”) un estudio visual de las diferencias entre subculturas.

Esta llamativa serie de retratos en paralelo yuxtapone gente de extremos opuestos del espectro cultural, ideológico o socioeconómico, ofreciendo un recordatorio sutil de esa humanidad que compartimos a pesar del conflicto o la separación entre nuestras circunstancias.

Según Laita

“En América, la grieta entre los ricos y los pobres está creciendo, la lucha entre los conservadores y los liberales se está reforzando, y el mal y el bien parecen más polarizados que nunca. En el corazón de esta colección de dípticos está mi deseo de recordarnos de que todos somos iguales hasta que nuestro ambiente, circunstancias o destinos nos moldearon y nos convirtieron en lo que somos.”

Laura Shumaker, escritora y activista a favor de los niños y familias con autismo contaba una experiencia personal en un post de su blog en el periódico San Francisco Chronicle titulado “Tus vecinos no entenderán a tu hijo a menos que tú les eduques”. Así es su historia:

“Una bonita tarde de abril en Lafayette. Matthew, que ahora tiene 25 años, se acercaba a su decimocuarto cumpleaños y estaba sentado en la mesa de la cocina pintando tranquilamente con acuarelas mientras sus hermanos más pequeños Andy y John daban patadas a una pelota en el jardín de atrás. Habíamos tenido nuestra cuota de días revueltos en las últimas semanas, pero éste no era uno de ellos. Me fui a la puerta de la casa para recortar unas rosas cuando vi que había venido ya el cartero.

En medio de la propaganda y facturas había un sobre de aspecto oficial dirigido a Mr. y Mrs. Shumaker con el membrete de las oficinas de un abogado. La carta decía:

“Le escribo en relación con el accidente de bicicleta en el que estuvo involucrado su hijo, Matthew, el 8 de marzo (en torno a un mes antes) bla, bla, bla, represento a tal y tal que resultó herido en el accidente, por favor contácteme, etc.”

Me fui para la cocina donde Matthew seguía pintando y le pregunté:

-       ¿Tuviste un accidente con tu bici?

-       ¿Quién te lo dijo? Replicó Matthew en un tono muy tranquilo.

-       Alguien me escribió una carta para contármelo. ¿Resultaste herido?

-       No, la verdad es que no.

-       ¿Quién más estuvo en el accidente?

-       Un chico.

¡Dios mío!

-       ¿Se hizo algo?

-       Probablemente.

-       ¿Sangraba?

-       Bastante.

¡Qué Dios me ayude!

Matthew, dije y mi voz temblaba, “¿Vino una ambulancia?”

-       – ¡Vale! No voy a hablar más de esto.

Y sin más, se concentró en su acuarela.

-       Matthew, le dije, necesito saber qué pasó. ¿Dónde pasó? ¿Te preguntó alguien algo?

El labio inferior de Matthew temblaba mientras golpeaba nervioso la mesa con el pincel. En una voz muy baja me preguntó “¿Me he metido en un lío?”

Respiré profundo y le dije: “No, claro que no. Tú sigue pintando y hablaremos sobre esto más tarde”

Le abracé y se tragó unos pocos pucheros y continuó pintando. Me fui al dormitorio y llamé al abogado, mi mirada en la bici azul que se veía en la parte de atrás de la casa desde la ventana.

El abogado me explicó que su cliente y su hijo de nueve años estaban dando una vuelta en bici por la escuela que está en la esquina de nuestra calle. Me dice que Matthew y el hijo de su cliente chocaron. Matthew paró por un momento y después se marchó. El niño de 9 años tenía la pierna rota. Estaría en una silla de ruedas durante seis semanas. La familia no tenía seguro médico.

“Entiendo que su hijo tiene autismo”

Mi mente voló a las conclusiones hechas por la familia del niño, el abogado y todo el vecindario. El niño con autismo de trece años monta en bicicleta sin supervisión,  choca y hiere a otro niño y se marcha de inmediato. Sus padres son negligentes y él es un peligro para todo el que esté  a su alrededor.

Estuve a punto de contestar “Quiere montar en su bici por el parque como cualquier otro niño de trece años. No puedo vigilarle cada segundo.”

Pero sé que al contrario de otros niños de esa edad, no tiene las habilidades necesarias para afrontar esa clase de situaciones. Había contratado a chicos de bachillerato para que fuesen con él a montar en bici y a otras actividades pero no tenía una supervisión cada segundo. Intentaba tenerle controlado, pero él se escabullía con regularidad.

Estaba deseando colgar el teléfono para llamar a un abogado amigo, pero recordé hacer una última pregunta.

-       ¿Cómo consiguió el nombre de Matthew y su dirección?

-       De un vecino que prefiere no ser identificado.

¡Ouch!

Ahora, diez años más tarde, la madre de Matthew se dedica profesionalmente a asesorar a familias con hijos con autismo. Su conclusión es la siguiente:

 “Educa a tus vecinos sobre el autismo y las peculiaridades de tu hijo. Circula un papelito con tu número de teléfono donde se explique lo que es el autismo y añade tu número de teléfono. Puedes seguir la pista a tu hijo aprovechando aparatos que usan tecnología GPS y que ya no son caros.”

 Sigo con su relato:

Todo buenas ideas. Pero allá entonces, estaba tan cansada y con el ánimo tan bajo, que no tenía energía para hacer nada de eso. Nos acabábamos de cambiar a ese barrio, mi querida madre estaba en el hospital con una enfermedad preocupante y mi marido estaba siendo tratado de un cáncer.

La vida a veces puede ser realmente complicada.

Lo que no sabía es que mis vecinos tenían curiosidad sobre Matthew y sobre nuestra familia. Querían saber qué es lo que pasaba. Querían ayudar (o al menos entender)

Inténtalo con tus vecinos. Dales una oportunidad. Ellos también tendrán o habrán tenido épocas complicadas. Pero si saben lo que tú tienes que afrontar cada día, una buena parte de ellos al menos sentirá simpatía y hará todo lo que pueda para ayudarte.

Los tres consejos sencillos que se me ocurren son:

Educa a tus vecinos. No asumas que saben lo que es el autismo y mucho menos, cómo tratar a un muchacho con autismo. Dales pautas claras y sencillas. Dales una información básica y muestra tu disposición a proporcionar respuestas o a solucionar alguna duda.

Pide ayuda. Mucha gente quisiera echarte una mano pero no sabe cómo hacerlo y no usamos la palabra más bonita de cualquier idioma. Piensan que su ofrecimiento puede ser mal recibido o quizá lo que te oferten no sea lo que tú necesites. Haz la prueba, pide algo sencillo, y mira si te responden y si has ganado un apoyo.

Da las gracias. A veces sentimos gratitud pero no sabemos cómo expresarlo. Hazte a tí mismo/a esa pregunta que nos hacían de niños “¿Cómo se dice?”. Puedes encontrar qué sistema funciona. A mí me gusta escribirlo, una pequeña nota de agradecimiento pero también sé que, a veces, una botella de vino (de la Ribera del Duero, por favor) o unos bombones hacen milagros.

Leer más:

• http://blog.sfgate.com/lshumaker/2011/11/06/autism-your-neighbors-wont-understand-your-child-unless-you-educate-them/

A Fernando Leal, porque con unos pocos más como él, el Mundo sería mucho mejor.

Mike Gazzaniga es un investigador norteamericano, catedrático de Psicología en la Universidad de California Santa Bárbara donde dirige el Centro SAGE para el Estudio de la Mente. Gazzaniga ha aportado mucho a lo largo de su carrera, más de cincuenta años, sobre la estructura y función del cerebro, en particular la especialización de los hemisferios. Él cuenta que cuando era estudiante de secundaria empezó a seguir con interés unos estudios de Neurociencia que se realizaban en el California Institute of Technology, el famoso Caltech, que parecían indicar que las neuronas en desarrollo del cerebro no estaban homogéneamente dispersas sino que se agrupaban en zonas concretas del encéfalo. Tenía interés en estos estudios por dos razones:

Uno, estaban en contra de la ciencia establecida en el momento que consideraba que las funciones cerebrales, la memoria es un buen ejemplo, estaban distribuidas de una manera bastante homogénea por todo el cerebro y no concentradas en áreas determinadas. Y dos, su novia acababa de aceptar un trabajo para el verano al lado de Caltech y poder hacer algo en aquellos laboratorios era la excusa perfecta para verla y … ejem, digamos aprender un poco de anatomía comparada cuando saliera de trabajar. Además, luego lo pasó genial en el laboratorio. Así que ese es el primer mensaje a los estudiantes con vocación por la investigación, vamos a llamarle de una forma humilde, la primera ley de Alonso para jóvenes científicos “El trabajo y el placer se pueden combinar y, a veces, el trabajo es placer.”

Mike decidió hacer algo que a nuestros estudiantes parece que les da miedo, escribir al jefe de aquel laboratorio de primer nivel, Roger Wolcott Sperry, un neurobiólogo de talla internacional, explicándole su interés en trabajar con él y, enfatizando el punto uno de los dos anteriormente expuestos. Gazzaniga le preguntó directamente “¿Podría aprovechar a un alumno este verano en su laboratorio? La respuesta fue “claro que sí”. Así que un segundo mensaje, lo que vamos a llamar segunda ley de Alonso es “Tírate a la piscina, nadar es una gozada. Si antes has comprobado que tiene agua, mejor”. Escríbele a la persona con la que soñarías trabajar, explícale el porqué tu interés en hacerlo, dile porqué te gusta tanto su trabajo, coméntale que estás dispuesto a trabajar de día y estudiar de noche y reza, aunque no creas en ello, a tu santo favorito. Piensa que daño no te va a hacer y como decía Niels Bohr sobre las herraduras de la suerte “me han dicho que funcionan aunque no creas en ellas.” La segunda parte, lo de comprobar que tiene agua se refiere a no ir a un sitio donde no se hace nada o donde lo que se hace es de baja calidad. Averigua un poco y con discreción sobre el laboratorio que te interesa. Sperry fue premio Nobel en 1981 confirmando que Gazzaniga supo elegir y que los mejores investigadores son amables y abiertos. Los tiranuelos son normalmente unos mediocres.

En Caltech, ese verano al terminar la secundaria, entre las opciones disponibles, descubrió un tema que le apasionaría toda la vida: los pacientes con el llamado “cerebro dividido”. Tercer mensaje, sí, tercera ley de Alonso “Elige un buen árbol, uno que te guste, y dale con el hacha hasta que lo tumbes.” Alguna vez he comentado que la epilepsia es como una tormenta eléctrica que surge en algún punto concreto del cerebro, el foco epiléptico, y se extiende como si fuera un incendio por grandes áreas de tejido nervioso. Si vemos el cerebro desde arriba, se ven con claridad los dos grandes hemisferios cerebrales prácticamente simétricos. Si los separamos con cuidado, —niños, este experimento sí que podéis hacerlo en casa, pidiendo a vuestra mamá que os traiga unos sesos de cordero enteros de la carnicería— podéis ver que en la zona central hay una cintilla blanca, el cuerpo calloso, que une ambos hemisferios. Esta cinta es un conjunto de miles de cables que conecta lo que hace y sabe un hemisferio con lo que hace y sabe el otro. Sorprendentemente para lo que parece una importante vía de conexión, se conocía desde el siglo XIX que la atrofia del cuerpo calloso no iba asociada a trastornos mentales, pérdida de algún sentido o dificultades de movimiento. William Ireland escribió  en 1886

“He visto tres casos donde el cuerpo calloso había desaparecido del todo, sin ver ningún problema mental o defecto del intelecto durante sus vidas y sin ninguna manifestación de una doble personalidad. Parece, por lo tanto, imposible evitar la conclusión de que los dos hemisferios del cerebro pueden llevar a cabo sus funciones habituales sin esta estructura, que sirve para unirles, pero cuyas otras funciones son desconocidas.”

Otros médicos no estaban de acuerdo y describían personas con agénesis (falta desde el nacimiento) o lesión del cuerpo calloso, como débiles mentales o “retrasados”.

Puesto que si un paciente epiléptico tenía fuertes ataques que se extendían por todo el cerebro, al otro hemisferio, pasando a través del cuerpo calloso, una estrategia que se puso en boga fue cortar esa cinta. De hecho, se llegó a decir que la única función del cuerpo calloso era transmitir los ataques epilépticos de un hemisferio a otro.  Otros decían que solo valía para que los hemisferios no se desplomaran. La realidad es que los pacientes epilépticos, tras la cirugía, tenían ataques menos potentes, porque medio cerebro estaba aislado de la tormenta eléctrica y aparentemente estas personas no mostraban ningún trastorno.

Aunque esa era la verdad oficial, Gazzaniga no lo tenía claro. Un cuarto buen consejo para los jóvenes, cuarta ley: “Porque lo ponga un libro, no tiene por qué ser cierto.” La ciencia avanza corrigiendo lo que ponen los libros y eso tiene un segundo aspecto positivo: que escritores y editores podemos sacar nuevas ediciones “corregidas y aumentadas” y seguir haciéndonos multimillonarios.

Gazzaniga revisó la biblioteca y encontró que el estudio más exhaustivo lo había hecho un cirujano en la Universidad de Rochester. Quinta ley: “Lee y explora. Hay selvas desconocidas y tesoros escondidos esperando un valiente que se atreva a entrar en una biblioteca”. Mike decidió hacer unos experimentos por su cuenta y escribió al cirujano que había tratado a esos pacientes, 26 en total, para pedirle permiso para hacer unas pruebas colaborando con él. Sexta ley de Alonso “Busca buenos socios, el mejor laboratorio puede ser un Airbus 340”. Es decir, no puedes tener todos los aparatos, maestría en todas las técnicas, saber de todo. Busca quién es el mejor, escríbele o llámale, agarra el avión y vete a hacerlo con él (o ella). Tras recibir el ok, cogió sus trastos y se fue allí en las vacaciones de primavera, nuestra Semana Santa. Séptima Ley de Alonso “El tiempo libre no significa siempre tiempo de no hacer nada o solo hacer el idiota” Como dice la Octava Ley de Alonso de consejo a los jóvenes con vocación científica “Unas veces se gana y otras se pierde” , no siempre las cosas funcionan como uno quisiera porque cuando Mike llegó, cargado con sus bártulos, después de haber hecho un largo viaje, el cirujano había cambiado de idea y no le dejó hacer nada. Vuelta a casa desanimado y masticando rabia. Novena ley “Hay tontos y malvados, pero no todos lo son”.

Los americanos tienen una primera titulación universitaria de dos años, el College. En cuanto terminó esos dos años, Gazzaniga se plantó de nuevo en Caltech deseando seguir con la investigación y seguir colaborando con Sperry. Décima ley “Sé constante y persistente. Tras ganar el primer asalto, vete a por el segundo.” Allí fue muy bien recibido de vuelta lo que nos permite enunciar la undécima Ley de Alonso “No cortes el cordón umbilical. Lo puedes necesitar” Deja amigos en los laboratorios donde pases, agradece a los que te han ayudado, mantén los contactos, que no tengas que pedirles un favor años después cuando no has dado ninguna señal de vida desde que te fuiste de allí. Como contaba uno de sus compañeros “Aquí aparece este junior que acaba de salir del college, sabe todo lo que hay que saber sobre los pacientes con el cerebro dividido y está listo para hacer una investigación original. A los 20 años.” No había ni siquiera empezado el segundo ciclo universitario. Duodécima ley de Alonso “La investigación se inicia con ganas, trabajo e ideas, no con títulos firmados por el Ministro de Educación”.

Caltech tenía que ser un sitio espectacular en aquellos años, una mezcla entre el camarote de los hermanos Marx y la NASA. Allí estaba Richard Feynman, el premio Nobel de Física que preparaba clases y experimentos en un puticlub y fue elegido percusionista de una escola de samba en Brasil. Linus Pauling que viendo salir a un estudiante de Sperry a cuatro patas porque se le había escapado un gato y le perseguía, comentaba gélidamente“¿Por qué no tratas de anestesiar un flan de gelatina en vez de a ese bicho?” Linus Pauling es una de las pocas personas que han recibido dos premios Nobel aunque él decía que esto era más fácil que conseguir el primero porque en el primer premio, es una posibilidad entre miles de millones (las personas del Globo) mientras que el segundo es una entre cientos, las personas que han recibido un premio Nobel antes). Por supuesto es una broma porque los miembros del comité Nobel no eligen entre los receptores del premio para el segundo Nobel sino nuevamente entre toda la población humana, por lo que la posibilidad de un segundo premio Nobel —si se sorteara como en una tómbola, algo que solo sucede a veces— es la posibilidad de un premio (uno entre 7.000 millones) por la posibilidad de un premio (uno entre 7.000 millones o lo que es lo mismo 1/7 x 10⁹), una cantidad infinitesimal (1/49 x 10¹⁸). Una decimotercera Ley “Haz bien los números y las cuentas. No les tortures para que digan lo que tú quieres oír”.

En los siguientes años, Gazzaniga, Sperry y Joseph Bogen, un neurocirujano, realizaron experimento tras experimento, tanto con personas como con animales, y publicaron mucho de lo que sabemos sobre la especialización de los hemisferios. La decimocuarta ley de Alonso es muy conocida “La investigación que no se publica es como que no se ha hecho.” Es posible que nos hayamos ido en el mundo académico al extremo opuesto, publicar como un fin en vez de cómo un medio de difusión del conocimiento (“publica o perece”) pero aunque sea por honradez con la sociedad que financia la investigación hay que publicar lo que se ha hecho, y publicarlo en la mejor revista posible. No por motivos curriculares, que también, sino porque sigue siendo una de las mejores garantías de calidad que tenemos: las mejores revistas publican la mejor investigación. Y el argumento del mediocre de que las buenas revistas a veces publican mierda y a veces hay maravillas en revistas de mierda, aun siendo cierto, suena demasiado a intentar tapar las propias vergüenzas.

Para entender cómo trabajaban los dos hemisferios, un ejemplo del tipo de trabajo que desarrollaron Gazzaniga y era mostrar una foto de algo, una bicicleta, solo al hemisferio derecho. Cuando les preguntaban qué habían visto, la respuesta era “nada” porque las zonas encargadas del lenguaje y el habla están en el hemisferio izquierdo, y no recibían información del hemisferio derecho, que era el que había visto la foto de la bicicleta. Pero les decían “dibuja algo” y el paciente dibujaba una bicicleta, porque el hemisferio derecho “la tenía en mente” y podía controlar la mano que dibujaba.

Gazzaniga y sus chicos diseñaron un experimento para ver cómo el cerebro integraba la información. El sujeto del experimento, un gato anestesiado. La técnica, electrofisiología, colocar un electrodo, un fino alambre que recoge las señales eléctricas del cerebro y las lleva a un amplificador; un sistema de registro y almacén para guardarlas y estudiarlas después; un sistema de seguimiento, algo tan sencillo como llevar las oscilaciones eléctricas a un altavoz que convierte esas señales amplificadas en chispazos y zumbidos. Gazzaniga fue bajando poco a poco su electrodo hasta el cuerpo calloso la zona de conexión entre los dos hemisferios, las dos mitades del cerebro para oír la “conversación” que mantienen esas dos partes y que hacen que nuestro cerebro funcione como una unidad. Era el momento de ver cómo se comunicaban las dos hemisferios, como se hablaban uno a otro, en qué momento y con qué intensidad se producían zumbidos, la señal de que una corriente eléctrica estaba pasando de un hemisferio a otro. Pero en vez de zumbidos apareció algo muy distinto a lo esperado. De repente, el amplificador empezó a emitir un ruido, los tres científicos que estaban en el quirófano arrimaron la cabeza para oírlo mejor y súbitamente el ruido se convirtió en sonido, alto y claro “We all live in a yellow submarine, yellow submarine, yellow submarine ….”  El sistema de registro había captado la señal de una emisora de radio y en vez de oír los sonidos misteriosos del cerebro, la música de los Beatles llenó la sala de operaciones. La decimoquinta ley es “No te fíes de los resultados iniciales hasta que los hayas comprobado.” Repite las veces que haga falta y más, cambia las condiciones, haz buenos controles.

El grupo de Mike Gazzaniga siguió trabajando en la misma dirección. Nuevos experimentos mostraron que medio cerebro, el hemisferio derecho podía identificar correctamente objetos por el tacto. Les ponían imágenes de un objeto y tenía que elegirle entre dos en una mesa (por ejemplo, un cepillo de dientes y una cuchara) El consejo al joven científico sería explota el éxito, aprovecha que eres el que está en la frontera. No vayas de flor en flor, si has encontrado algo bueno, machácalo y llévate todos los peces si fuiste tú el primero que echó la red. La decimosexta Ley por tanto queda formulada: “Si encuentras un buen filón, aprovéchalo al máximo. No esperes a que se agote para empezar a buscar uno nuevo.”

De estos experimentos del cerebro dividido surgió una idea: ambos hemisferios eran distintos y podían separarse uno de otro sin una pérdida clara de inteligencia. Con respecto a las funciones asumidas parecían ser diferentes: el hemisferio izquierdo era el intelectual, el racional, mientras que el derecho era el artista, el experto en relaciones visuo-espaciales. Estos resultados dinamitaron la idea mantenida hasta entonces de que las funciones cerebrales estaban ampliamente dispersas por el cerebro, con una distribución uniforme y llevaron al lenguaje cotidiano cosas como la dualidad cerebro izquierdo/cerebro derecho, la existencia de personas con un predominio de uno u otro hemisferio y  la existencia de funciones que requerían un esfuerzo asimétrico, más de un hemisferio cerebral que del otro. Los distintos experimentos, las distintas piezas fueron cuadrando, la información fue completándose y de todo eso, Gazzaniga formuló un nuevo modelo conceptual. De hecho, ni siquiera era unitario un hemisferio, cada uno estaba compuesto de módulos encargados de funciones concretas, de identificar el significado de una palabra a producir un tono perfecto en una nota. Una nueva concepción del cerebro había nacido. No era una división del trabajo entre dos copilotos, los hemisferios derecho e izquierdo eran redes ampliamente distribuidas que generaban una integración de diferentes voces, algo así como una Bolsa de valores donde un griterío de distintos “módulos” genera un resultado común: sube o baja el precio de cada uno de los valores. En estos tiempos, donde a menudo los investigadores parecemos coleccionistas de sellos, Gazzaniga dio un salto hacia delante, juntó todas sus observaciones, todos sus experimentos en una explicación integrada y coherente. La decimoséptima ley sería así: “No te quedes en acumular datos, plantea una teoría.”

Pero esa teoría, la del cerebro dividido, chocaba con lo que todos sentimos: que somos una entidad única, que solo tenemos una personalidad, una forma de ser, un estilo de trabajar, un cerebro, Gazzaniga entonces, sin abandonar lo que sabía ni su laboratorio ni su forma de trabajar, rompió barreras y exploró nuevos territorios. Se alió con el psicólogo y lingüista George A. Miller y de ese intercambio de ideas, comparación de resultados, búsqueda de interrogantes y respuestas comunes surgió una nueva disciplina: la Neurociencia cognitiva, un territorio de confluencia e intercambio fructífero entre la Neurobiología y la Psicología. La siguiente ley, la decimoctava es “La ciencia no tiene compartimentos estancos, explora las fronteras de tu disciplina. Intenta ser multidisciplinar.”

Quizá es el momento de contar otro experimento de Gazzaniga. Junto con un estudiante de doctorado, Joseph LeDoux volvió a trabajar en los pacientes con el cerebro dividido. A uno de ellos le enseñaron dos fotos, una era una pata de pollo, que es lo que vio su hemisferio izquierdo (la vía visual se cruza) y la otra un paisaje nevado que solo vio su hemisferio derecho. Entonces le mostraron un taco de imágenes para que eligiera cuál encajaba mejor con lo que había visto. Escogió un gallo y una pala. Hasta aquí todo bien.

Pero entonces, y fue quizá el mejor éxito de su carrera, Gazzaniga le preguntó la razón de haber elegido esas dos fotos. El hombre contestó con rapidez a la primera imagen: el gallo va con su pata. Su hemisferio izquierdo, el racional, había visto la pata. Pero ese hemisferio no había visto la imagen de la nieve, solo había visto la imagen de la pala. Mirando esta foto, el hombre contestó: Y necesitas una pala para limpiar la mierda que dejan los gallos en el gallinero. La decimonovena ley es “Una buena pregunta es lo más importante de una investigación.”

El hemisferio izquierdo se estaba inventando una explicación. Otros experimentos confirmaron lo que se puede deducir de este sorprendente resultado. El hemisferio izquierdo toma la información que tiene, sea lo que sea, y prepara un relato coherente para nuestra interpretación consciente. Es algo que sucede continuamente en nuestras vidas, poner la televisión, ver una película empezada y aventurar qué es lo que está pasando, cuál es la idea del argumento, llenar nosotros mismos los huecos en la historia. Esa cacofonía cerebral de voces discrepantes compitiendo entre ellas parecen coherentes porque algún módulo o red genera un relato con todas ellas. Es lo que Gazzaniga llama “el Intérprete” del hemisferio izquierdo.

Mike Gazzaniga, como casi todos los buenos investigadores, dedicó una parte importante de su tiempo fue a la gestión. Fue miembro del Comité de Tecnología del Congreso de los Estados Unidos, asesor del Presidente en la Consejo de Bioética y director de la Fundación Neurociencia y Ley. La vigésima ley dice: “Si quieres que las decisiones políticas te gusten, participa. Si no lo haces, no te quejes.” Gazzaniga ha tenido seis hijos, no sé si con la misma mujer que le llevó, indirectamente, a CalTech. Esa sería la vigésimoprimera ley de Alonso: “Hay tiempo para todo. Y la familia es parte importante de ese todo. Y el amor, a tu pareja, a tu familia, a tus amigos, a tu trabajo, a la Ciencia es, quizá, la parte más importante.”

El Intérprete podía llamarse también El Guionista, el Cuentista, el que todo lo arregla. Se encarga de crear un discurso coherente, de ajustar nuestras ideas a lo que realmente ha pasado, de salvarnos el culo con nosotros mismos. Si hemos fallado a un amigo, el Intérprete nos convencerá de que no era tan buen amigo, que de alguna manera lo merecía, que nosotros lo avisamos, que realmente no fue una traición sino algo necesario, cualquier cosa que nos deje más a gusto con nosotros mismos. Corregimos nuestra memoria, le hacemos decir cosas que no dijo, subrayamos sus flaquezas y nos convencemos de que no fue el amigo que sí era para podernos mirar a la cara. Así de bueno es el Intérprete del hemisferio izquierdo. Dicen que nunca descansa, quizá solo cuando dormimos. Quizá por eso Goya dibujó “el sueño de la razón produce monstruos”. Así que la vigésimosegunda y última ley es “Se justo, sé honrado, sé bueno” Seguro que se pueden añadir más, pero creo que estas ideas intentadas explicar con humor no son mal consejo para un joven científico.

Para leer más:

• Carey, B. (2011) Decoding the Brain’s Cacophony. The New York Times. 31 de octubre. http://www.nytimes.com/2011/11/01/science/telling-the-story-of-the-brains-cacophony-of-competing-voices.html?pagewanted=2&_r=3&nl=todaysheadlines&emc=tha210
• Gazzaniga, M. (2011) Who’s in Charge?: Free Will and the Science of the Brain. HarperCollins, Nueva York.

Guillaume Duchenne es un médico francés del siglo XIX que avanzó significativamente los estudios electrofisiológicos sobre el sistema nervioso. La Neurología no sería igual si Duchenne no hubiera estudiado la conductividad de las vías nerviosas, los efectos de las lesiones en esas proyecciones neurales y los problemas neuromusculares, y no hubiera diseñado toda una serie de nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas: la biopsia profunda, los tests de conducción nerviosa, la fotografía clínica, la electroterapia.

Duchenne estudió la fisonomía, el origen y tipos de las expresiones faciales que él consideraba íntimamente ligadas al alma, en esa idea que todavía conservamos de que “la cara es el espejo del alma”. Duchenne conocía los estudios de Galvani sobre la contracción muscular, y sabía que todas las expresiones faciales provienen de la contracción o relajación de músculos, así que probaba a dar pequeñas descargas eléctricas en los músculos de la cara de sus pacientes, ver si eso permitía asemejar una emoción humana y lo registraba en un aparato recientemente inventado, la cámara fotográfica. Duchenne pensaba que la cara era un mapa de reacciones básicas y que éstas se podían clasificar, definir en una taxonomía de trece emociones primarias, en un código dado por Dios sobre los sustratos emocionales, es decir, los principios del alma humana.

En la actualidad se piensa que hay siete emociones básicas: enfado, asco, desprecio, tristeza, miedo, sorpresa y felicidad. Las siete están perfectamente definidas por cambios en el rostro, la voz y procesos fisiológicos menos visibles como la frecuencia de latido del corazón. Todo estos sistemas integrados constituyen lo que se ha llamado programas afectivos básicos. Estos programas afectivos son controlados por una o más áreas cerebrales y son comunes a todas las culturas por lo que se consideran aspectos neurobiológicos y no sistemas aprendidos, aunque pueden modularse y completarse con aspectos culturales locales. El símbolo más claro de la felicidad es la sonrisa.

Igual que los lapones o samis tienen cientos de palabras diferentes para la nieve, según Anna Bones los tailandeses -Tailandia se denomina a sí mismo el país de la sonrisa- reconocen más de doce tipos diferentes de sonrisa para las que tienen nombres distintos. Existen, por poner algunos ejemplos, la sonrisa eufórica de “acabo de ganar la lotería”, la sonrisa de derrota (de “esto es un asco de vida, qué se le va a hacer”), o la sonrisa de “sí, me equivoqué de bote, le he teñido el pelo de verde pero no se enfade conmigo”.

El estudio neurocientífico de la sonrisa es un campo iniciado por Duchenne y continuado por Darwin en su libro “La expresión de las emociones en el hombre y los animales” (1872). En la actualidad, se reconocen solo dos tipos, la sonrisa veraz o sonrisa de Duchenne y la sonrisa falsa o por otros nombres: sonrisa social, sonrisa Pan-Am (por las azafatas de esta compañía aérea), sonrisa Botox o sonrisa “say-cheese” el equivalente anglo a “di patata” que se comenta cuando un grupo va a hacerse una fotografía..                                         (sonrisa verdadera y sonrisa falsa de Julia Roberts)

Las sonrisas falsas se basan en la contracción de los músculos zigomáticos mayores de las mejillas para alargar y curvar la boca y la activación del cerebro consciente puesto que son acciones voluntarias. Por el contrario, la verdadera sonrisa es un proceso inconsciente, automático, con una implicación muscular más compleja. Junto a los zigomáticos mayores intervienen también  el orbicularis oculi y la pars orbitalis que rodean a los ojos y hacen que los ojos transmitan alegría y los párpados se modifiquen generando una expresión facial más compleja, más rica, más global. Como efecto negativo, generan “patas de gallo” que deberíamos llevar con orgullo como un signo de felicidad, de haber sonreído mucho con sonrisas veraces, con sonrisas de Duchenne.

Aunque parezca mentira se ha visto que la mayoría de la gente es incapaz de distinguir entre una sonrisa falsa y una verdadera, las diferencias son demasiado sutiles. Pero aunque en un experimento sea difícil de juzgar si una sonrisa es veraz o no, el resultado de una y otra es muy diferente. Se ha comprobado que la satisfacción con la propia existencia, la calidad de vida e incluso la estabilidad y felicidad de los matrimonios va ligada a si uno genera sonrisas de Duchenne pero no si son sonrisas falsas. Las personas que sonríen sinceramente y con frecuencia son mas felices, tienen personalidades más estables, matrimonios más sólidos y mejores habilidades cognitivas y sociales.

No solo es calidad de vida, sino también cantidad de vida. Las personas que se describen como felices y sonríen viven de media un 14% más que las personas que se consideran infelices. La diferencia en la expectativa de vida (entre 7,5 y 10 años) se basa en una mayor longevidad, una menor frecuencia de suicidios y una menor frecuencia de accidentes. Quizá uno de los estudios más llamativos es uno realizado por Abel y Kruger donde demuestran que estudiando la intensidad de la sonrisa en las fotos de los anuarios del colegio, el instituto, la universidad, se puede predecir la esperanza de vida. Un dato curioso de este estudio es que utilizaron como población diana a los jugadores norteamericanos de las grandes ligas de béisbol. Son personas pertenecientes a un mismo tipo de ocupación y de las que es fácil conseguir una amplia información sobre su vida, incluyendo fotografías, datos sanitarios y otra información estadística.

Los primates somos animales muy sociales, donde el intercambio de información por los gestos es clave. La sonrisa es una de nuestras principales herramientas sociales. Quizá por eso nos tomamos el esfuerzo de aparentar una felicidad que en realidad no sentimos. La sonrisa consigue suscitar mayor confianza, el deseo de cooperación en un extraño en un segundo (es tan fácil de comprobar como preguntar por un libro en una biblioteca sonriendo y sin hacerlo), mejores resultados económicos y una mayor probabilidad de que tu interlocutor recuerde tu nombre tras un breve encuentro. El desarrollo de la falsa sonrisa y que sea una mímica tan buena, que cuele por real en una especie tan buena en el reconocimiento de caras como la nuestra, puede deberse al importante beneficio que se consigue en nuestras interacciones con otras personas si simulamos un estado de placidez, de felicidad, de alegría. En tiempos como éstos que vivimos en la actualidad de crisis, se ha visto que los empleados de cualquier comercio tienen que tratar con personas tensas, pero si el vendedor sonríe, los clientes muestran una mayor satisfacción y las ventas aumentan.

Con respecto al origen de la sonrisa, se ha visto que los niños ciegos de nacimiento muestran los mismos tipos de sonrisa en las mismas situaciones que las personas con visión normal. No es por tanto un gesto aprendido sino algo innato. Sin embargo, se van superponiendo aspectos locales, aprendidos. En algunos países, la sonrisa se reserva mucho más para personas del círculo próximo y un exceso de sonrisa se considera una señal de superficialidad o de poca honestidad. Los japoneses, por poner otro ejemplo, pueden sonreír cuando están desconcertados o enfadados. Los norteamericanos sonríen frecuentemente a un extraño con el que se cruzan en la calle de una ciudad pequeña, algo que en Rusia sería raro o sospechoso. Los rusos piensan que los norteamericanos sonríen a lo tonto, en sitios donde no encaja y los norteamericanos piensan que los rusos sonríen poco.

A nivel evolutivo se piensa que nuestra sonrisa deriva de un gesto de sumisión de los primates, que es mostrar los dientes apretados, con los labios relajados (el gesto agresivo contrario seria mostrar los dientes abiertos y los labios tensos en una boca preparada para morder). Así que nuestra sonrisa veraz partiría de ese gesto amistoso o de sumisión hacia otros primates evolucionando hacia ese mensaje de hermandad incluso con desconocidos que es ahora la sonrisa.

La sonrisa más famosa -y según dicen enigmática- de la historia del Arte es sin duda la de Mona Lisa, la obra maestra pintada por Leonardo da Vinci. Ha habido varias hipótesis sobre posibles patologías de la mujer retratada, parálisis facial idiopática o parálisis de Bell, un trastorno que afecta sobre todo a mujeres embarazadas o que han dado a luz recientemente, o quizá xantelasma y lipoma, alteraciones causadas por una hiperlipidemia. La atracción que tenemos hacia ese gesto de la mujer retratada probablemente se basa en su cierta indefinición: en ocasiones nos parece verla radiante y en otras, seria. Parece que es debido a que Leonardo codificó información contradictoria que hace que llegue a nuestro cerebro por canales independientes y de peso alternante. Las células nerviosas de la retina codifican datos sobre el tamaño, brillo, contornos y localización de un objeto situado en nuestro campo visual. Si unos canales “dominan” vemos la sonrisa, si son otros, la expresión nos parece más seria. Luis Martínez Otero y Diego Alonso Pablos, dos investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante fueron modificando distintas variables, reforzando unos canales u otros pidiendo al mismo tiempo a voluntarios que valorasen si veían el aspecto radiante o el aspecto serio. Por poner un ejemplo, nuestra retina tiene células “centro-on” que se estimulan cuando sus centros son iluminados y nos permiten ver una estrella brillando en una noche oscura y células “centro-off” que se estimulan cuando sus centros son oscuros y el contorno claro y es lo que nos permite, por ejemplo, identificar estas palabras negras sobre fondo blanco que usted lee en este momento. Para trastear con estos canales, los investigadores españoles pusieron una pantalla blanca o una negra durante 30 segundos a los voluntarios antes de mostrarles una imagen de la Mona Lisa. La exposición al fondo blanco hace que todas las células de centro-on se saturen, se agoten, “dejen de ver” temporalmente mientras que la pantalla negra consigue lo mismo con las células de centro-off. Los conejillos de Indias veían más claramente la sonrisa después de la pantalla negra, por lo que parece que las que identifican la sonrisa deben ser las centro-on.

También intervenían otros factores. Cuando los veinte voluntarios que participaban en el estudio tenían un minuto para ver el cuadro, sus miradas se centraban en el lado izquierdo de la boca (visión central focalizada) y veían la sonrisa, si tenían una fracción de un segundo, la mirada se centraba en la mejilla izquierda (usando la visión periférica) y no la veían.

No parece un efecto casual, Leonardo quiso causar esa confusión, suscitar ese interés en el cerebro del observador que está siempre buscando una interpretación coherente, una explicación a la realidad. Leonardo tenía un conocimiento excelente de la anatomía y estaba interesado en la fisonomía, de qué manera los humanos registran las emociones en su expresión. En uno de sus diarios, Leonardo escribió que estaba intentando pintar expresiones dinámicas porque eso es lo que veía en la calle. Parece que el artista pintó la Mona Lisa aplicando suaves capas de pintura muy cuidadosamente preparada utilizando su pulgar. Pintando una sonrisa límite, haciendo un poco diferente la media sonrisa izquierda y la media sonrisa derecha, consiguió que nuestro cerebro entrase continuamente en ese juego de sonrisa-no sonrisa (puedes probar a fijarte alternativamente en ambas mejillas del retrato) creando un efecto dinámico, vivo, sobre una imagen estática, fija.

Para leer más:

• Abel, E.L., M.L. Kruger (2009) Smile Intensity in Photographs Predicts Longevity. Psychological Science 21(4): 542–544.
• Vlasto, T. (2009) Neuroscientists discover Da Vinci’s secret: Is the Mona Lisa smiling or not? http://www.examiner.com/holistic-science-spirit-in-national/neuroscientists-discover-da-vinci-s-secret-is-the-mona-lisa-smiling-or-not

Alguien me dice
que un hombre joven viene
de tiempo en tiempo a visitar tu tumba,

desbroza los hierbajos.

Un hombre joven, dicen, bello
con un sombrero campesino.

Interrogado, dijo
ser un amigo de tus familiares.

¿Quién es esa figura que así acude?

Tal vez eres tú mismo que regresas
para ver dónde estás y depositar
al pie de tus cenizas,
de lluvia o de tristeza
húmedo, un ramo.

José Ángel Valente

Dicen que una enfermedad no existe hasta que la ponemos nombre pero es que ahora somos sorprendentemente promiscuos y hábiles poniendo denominaciones. Antes, un investigador, un médico, describía una patología que consideraba nueva y le ponía un apelativo basado en su síntoma más evidente: parálisis infantil a lo que ahora denominamos comúnmente poliomielitis o baile de San Vito a lo que ahora llamamos un huntington. Luego, en un gesto de respeto de la comunidad científica al principio de primacía, al primer descubridor de un trastorno o al primero que lo explica, muchas enfermedades eran denominadas con el nombre del que hizo la descripción inicial. Las enfermedades de Alzheimer, de Parkinson o la anteriormente citada de Huntington son buenos ejemplos.

Ahora tengo la sensación que algunos de los nuevos nombres los ponen los periodistas, que buscan lógicamente atraer la atención y el interés del lector o, un grupo peor, que son los científicos con afán de atraer la atención de los periodistas. De la que voy a hablar es de una nueva patología llamada trastorno explosivo intermitente. En los países anglosajones se le denominaba “road rage”. En España la conocemos con otros nombres como violencia vial, violencia vehicular, agresividad vial, conducción agresiva extrema o hijodesumadre al volante.

La nueva “enfermedad” fue identificada en los años 1987-1988 y denominada road rage, ira de la carretera, por una estación de televisión local de la zona de Los Ángeles, la KTLA. Sorprendentemente para su calidad de vida, California tiene un pobre sistema de transporte público y el coche no es una opción, es realmente una obligación de supervivencia. Cuando vivía allí era imposible hacer ninguna compra andando y conducía 30 kilómetros para ir a tomar un helado, exquisito eso sí. Eso hace que en las grandes aglomeraciones urbanas, en las horas punta, se produzcan unos atascos terribles, a pesar de que se sigan añadiendo carriles y carriles a las autopistas. La KTLA habló de road rage por primera vez después de que se produjera una sucesión de tiroteos entre conductores en las autopistas 405, 110 y 10 de Los Ángeles. El principal club de automovilistas, la AAA (American Automobile Association) llegó a publicar un manual de cómo actuar en una de estas situaciones. Una nueva patología había nacido.

La agresividad vial suele manifestarse como un proceso bidireccional, con intercambio alternante de expresiones de ira y hostilidad, lo que en ocasiones puede dificultar la distinción entre víctima y agresor, que pueden ir alternando sus papeles, además de poder involucrar también a los pasajeros. Los comportamientos típicos de la violencia vial están pautados:

1. Aceleraciones súbitas o frenazos súbitos con riesgo para vehículos cercanos.
2. Pegarse agresivamente al coche que va delante.
3. Bloqueo voluntario del acceso a otros vehículos.
4. Amenazas de choque o choque voluntario.
5. Entradas y salidas rápidas a un carril o un desvío.
6. Conducir a una velocidad desorbitada por un carril central para aterrorizar a los conductores de uno y otro lado.
7. Uso excesivo del claxon o las luces.
8. Gestos obscenos con las manos.
9. Amenazas, insultos, gritos y otros exabruptos verbales.
10. Amenazar con armas.
11. Bajarse del coche y encararse con otro conductor en busca de una confrontación.
12. Lanzar objetos desde un automóvil en marcha buscando impactar en otros vehículos.
13. Daño al automóvil de la otra persona con objetos como palos, piedras o herramientas, con las manos o los pies.
14. Pelea en la vía pública.
15. Persecución en busca de venganza.

Existe una relación lógica entre la agresividad vehicular y los accidentes de tráfico. Y ello puede ser tanto por la persona con comportamientos descuidados que genera el enfado de otros conductores como en el agresor que inicia comportamientos aberrantes como los anteriormente mencionados. Hasta ahora se pensaba que la ira de la carretera era un problema de impaciencia, de ansiedad, de mala educación, de egocentrismo vinculado a un ambiente muy peculiar que es el coche y su entorno, el tráfico. Pero la realidad puede ser más compleja e implica circuitos neuronales y neurotransmisores.

Los estudios realizados en Estados Unidos, Australia y otros países sobre la road rage muestran un incremento constante año tras año y un número importante de casos, superando los 1.000 anuales, los que terminan con muertos o heridos graves. En el famoso manual DSM IV-R (Manual diagnóstico y estadístico de las enfermedades mentales) el trastorno explosivo intermitente es ya, por decirlo de alguna manera, una enfermedad mental oficial. Para ser diagnosticado con TEI hay que haber tenido tres episodios de un impulso agresivo fuera de proporción con cualquier suceso inicial. La persona tiene que tener una súbita pérdida de control y dañar o romper algo de cierto valor, o golpear o herir a alguien o amenazar con golpear o herir a alguien. Legalmente, en algunos países se considera como una falta o delito más, independientemente de que el suceso (insultos, agresión, homicidio,..) se produzca en el contexto de una discusión de tráfico mientras que otros países y catorce estados norteamericanos tienen leyes y penas especiales para la persecución y castigo de los conductores rabiosos. Estudios de varios años sobre los lugares con más road rage muestran un mapa donde las peores ciudades van cambiando, manteniéndose normalmente Nueva York y Los Ángeles, al final las metrópolis más grandes. En la capital del Imperio, Washington, D.C. se calcula que la probabilidad de que alguien lance su coche voluntariamente sobre tu coche o sobre ti es cuatro veces mayor que en cualquier otro lugar del Planeta.

Hay muchas cosas que desconocemos sobre la ira de la carretera. Es interesante pensar porqué personas, muchas de las cuáles son ciudadanos ejemplares, de repente tienen su particular día de la ira y pierden el control. Parece que intervienen variables como los distintos estilos de conducción (lentos frente a deportivos), los “listillos” que se saltan las normas y nos hacen sentir engañados y humillados, los estereotipos sexuales, la experiencia previa de accidentes o el estrés generado por otras actividades relacionadas (competencia por un aparcamiento entre padres que llegan tarde a recoger a sus hijos del colegio, por poner un ejemplo). Un segundo punto importante es el efecto contagio, porqué la ira de un conductor pasa a otros que estaban relativamente tranquilos hasta ese momento. Somos animales sociales y cuando se inicia un conato de agresión en cualquier grupo de primates, unos se acercan a los contendientes y otros se alejan. Un tercero son los síntomas físicos, como cuando un animal eriza el pelo, enseña los dientes, ensancha el pecho mira clavando los ojos e inicia un gruñido ronco. El conductor bajo la ira, muestra también una versión humana de esta metamorfosis con grandes voces, miradas asesinas y gestos más propios de un gorila que de un humano. El cuarto es si es cierto, como consideran muchos expertos, que existen graves problemas emocionales debajo de ese estallido intermitente de ira. La opción más moderna es que habría un sustrato biológico subyacente, un desequilibrio cerebral, y que ese sustrato causaría los comportamientos extremos, de la depresión a la agresión. El quinto y último punto es cómo actuar y minimizar este problema. Si eres una posible víctima los consejos son los siguientes:

• Quédate en el coche. No salgas nunca.
• No respondas a las provocaciones.
• Si es de noche, enciende la luz del habitáculo.
• Si puedes alejarte, hazlo con tranquilidad.
• Si has cometido un error de conducción, haz un gesto pidiendo disculpas (juntar las palmas de las manos por un segundo o agachar un poco la cabeza puede funcionar)

Si eres un conductor descuidado intenta esforzarte por hacerlo mejor y no molestar a los demás conductores. Además, una cosa es un error y otra determinados comportamientos homicidas. Creo que todos hemos visto personas comiendo, bebiendo, maquillándose o incluso afeitándose mientras van conduciendo. Un norteamericano escribía en su blog LA Can’t Drive,  haber visto a un conductor leyendo el periódico mientras se incorporaba a la autopista. En sus palabras “Literalmente, en el retrovisor, no veía la cara de la persona en el coche detrás de mí, solamente el periódico extendido.”

Todo parece una cascada. Cuantos más conductores están distraídos o haciendo cosas inapropiadas, hay más conductores que empiezan a pitar, insultar, a enseñarle lo largo que tienen el dedo medio y cosas así. Eso genera una espiral de riesgo que a su vez, se agudiza si algún conductor ha tomado sustancias psicoactivas. Las personas que han consumido cánnabis o que tienen problemas con la bebida tienen una probabilidad mucho más alta de estar involucrados en episodios de violencia vial, tanto como agresores como como víctimas. Y finalmente, si alguna de las personas involucradas en una bronca de tráfico tiene un TEI, se puede producir una catástrofe.

Las estadísticas, que para todo valen, dicen que un conductor normal de un país desarrollado se enfrenta a lo largo de su vida a una media de 43 de situaciones de ira de la carretera. Mudarse a un país en vías de desarrollo, tampoco parece ser la solución. Preparando este relato, leía un artículo sobre la abundancia e incremento de los episodios de road rage en Pakistán entre conductores de rickshaw, esos carritos tirados por personas que asociamos con Calcuta o Nueva Delhi.

Según el psiquiatra Emil Coccaro de la Universidad de Chicago, el Trastorno explosivo intermitente puede afectar hasta a un 6% de la población y no solo sucede al volante sino también en casa, en el trabajo, incluso disfrutando con los amigos. Un 6% es más que algunos trastornos más conocidos como la esquizofrenia. Según él, “Estas explosiones pueden ser rabietas, ataques de ira, tirar cosas alrededor, romper cosas, empujar o golpear a alguien.”

Puede haber un problema subyacente continuo como una paranoia o también ser un estado aparentemente transitorio donde se ven comportamientos “animales”. En muchos mamíferos, ante un gesto de agresión hay dos respuestas, enfrentarte (enseñas los dientes, miras de frente, acercas la cara, buscas que tu silueta aparente el mayor tamaño posible) o intentar aplacarle (desvías la mirada, te encoges, agachas la cabeza). Hay distintas posibilidades de inicio del conflicto entre conductores, en algunos casos, la agresividad es una respuesta a un ataque de agresividad. Si uno de los dos no se asusta y adopta una postura de sumisión, los animales, aunque sean supuestamente racionales, suelen terminar en una pelea. En otros casos, la explosión de ira se produce por un rechazo. Por poner un ejemplo, una mujer que siente que no se la reconocen los mismos derechos que a cualquier otro conductor. Por último, hay otros casos de ataques de ira en personas que tienen una rigidez excesiva y explotan cuando su sentido del orden y sus esquemas formales (las leyes de tráfico, por ejemplo) son puestos en cuestión o vulnerados.

Los neurocientíficos que se dedican al Trastorno explosivo intermitente consideran que lo que todas estas personas con perfiles y elementos detonadores tan distintos tendrían en común es que su paso de la normalidad al atque de ira es mínimo, por así decirlo, su mecha para explotar es muy muy corta. No usan un poco más de tiempo para analizar la situación, para buscar posibles formas de responder sino que estallan con un lapso mínimo entre el suceso detonante y la agresión. Como en otros temas de salud mental, una explicación actualmente en boga es que estas personas tienen un desequilibrio neuroquímico. En un lenguaje de esos de revista popular, la serotonina, la “hormona de la felicidad”, actuaría como elemento inhibitorio, como freno para esos comportamientos desbocados. Si los frenos no son muy allá, si los niveles de serotonina son bajos, hay un grave riesgo de problemas. Aún es más complicado si el cerebro de algunas personas está afectado por moléculas implicadas en la agresividad como la testosterona y otros esteroides. Puede parecer una visión un poco simplista pero se ha visto que fármacos como los antidepresivos y los estabilizadores del ánimo pueden ayudar a reducir esos comportamientos agresivos, teóricamente reequilibrando el balance químico cerebral. También se ha visto que técnicas psicológicas como las terapias cognitivo-conductuales pueden ayudar a las personas a no entrar en el juego de provocación-agresión y técnicas de afrontamiento como una exclusión voluntaria, es decir, dejar la escena y alejarse de la situación y el posible agresor, pueden ser la mejor solución para las personas con este trastorno.

Para leer más:

• Fierro I, Morales C, Álvarez FJ. (2011) Alcohol use, illicit drug use, and road rage. J Stud Alcohol Drugs. 72(2):185-193.
• Shaikh MA, Shaikh IA, Siddiqui Z. (2011) Road rage behaviour and experiences of rickshaw drivers in Rawalpindi, Pakistan. East Mediterr Health J. 17(8):719-721.

Ten cuidado con las palabras, incluso con las milagrosas. Por las milagrosas lo hacemos lo mejor posible, a veces pululan como insectos y no nos dejan un aguijón sino un beso. Pueden ser tan buenas como dedos. Pueden ser tan seguras como la roca a la que pegas tu trasero. Pero al tiempo pueden ser margaritas y moratones.

Con todo, aún estoy enamorada de las palabras. Son palomas que caen del techo. Son seis naranjas sagradas posadas en mi regazo. Son los árboles, las piernas del verano, y el sol, su rostro apasionado. Todavía me fallan a menudo. Son tantas las cosas que quiero decir, tantas historias, imágenes, proverbios, etc. Pero las palabras no son lo bastante buenas, las erróneas me besan. A veces vuelo como un ángel pero con las alas de un troglodita. Aunque trato de tener cuidado y ser amable con ellas. Palabras y huevos deben manipularse con cuidado. Una vez rotas hay cosas que es imposible reparar.

Anne Sexton

Poema original

Be careful of words, even the miraculous ones. For the miraculous we do our best, sometimes they swarm like insects and leave not a sting but a kiss. They can be as good as fingers. They can be as trusty as the rock you stick your bottom on. But they can be both daisies and bruises. Yet I am in love with words. They are doves falling out of the ceiling. They are six holy oranges sitting in my lap. They are the trees, the legs of summer, and the sun, its passionate face. Yet often they fail me. I have so much I want to say, so many stories, images, proverbs, etc. But the words aren’t good enough, the wrong ones kiss me. Sometimes I fly like an eagle but with the wings of a wren.

But I try to take care and be gentle to them. Words and eggs must be handled with care. Once broken they are impossible things to repair.

El nuevo juguete que hemos enviado camino de Marte es más grande (tiene el tamaño de un coche), más poderoso,  y encima está armado con un láser. Ha despegado el pasado 26 de noviembre, salió todo perfecto en la primera fase y va hacia Marte a una velocidad increíble aunque no llegará hasta agosto de 2012. Su misión, analizar rocas en distintas localizaciones y determinar si alguna vez hubo vida en Marte y si quedan rastros de actividad microbiana.

La NASA le ha bautizado como el Laboratorio Cientifico de Marte y también como Curiosity (Curiosidad)

Aquí va un vídeo hecho por Bill Dunford RidingWithRobots.org donde va una parte de preparación reciclando trozos de grabaciones de la NASA (Jet Propulsion Laboratory) incluyendo la construcción de este gigantesco robot, su traslado a la rampa de lanzamiento y una animación de ese vuelo que ha empezado hace un mes. El sistema para posarlo con suavidad en la superficie de Marte es ¡alucinante!

Pinche aquí para ver el vídeo

Puedes leer información básica sobre la misión aquí  http://www.jpl.nasa.gov/news/fact_sheets/mars-science-laboratory.pdf

Que lo disfrutes

Mi Alma Máter americana es la Universidad de California, Davis. Allí trabajé en el Center for Neuroscience y tuve la alegría de poder asistir al “embarazo” y “alumbramiento” del MIND Institute, un centro de vanguardia para el estudio del autismo.

Por eso me resulta muy grato comentar sobre una publicación reciente de UCDavis que además incide sobre uno de los aspectos menos conocidos de los trastornos del espectro autista: la prevención.

El resumen del artículo es que la ingestión de vitaminas prenatales, unos meses antes y unos meses después de la concepción, del momento del embarazo, puede disminuir el riesgo de tener un niño con un TEA.

Estos resultados son el primer artículo científico que sugiere algo práctico y sencillo que las mujeres preocupadas por el autismo pueden llevar a cabo para reducir el riesgo de desarrollar este trastorno del desarrollo.

La mayor pega de este trabajo es que el número de casos estudiados parece bajo, menos de 500 mujeres fueron entrevistadas. Será necesario un estudio mucho mayor para tener seguridad de que las vitaminas prenatales son realmente un elemento protector.

El estudio es parte de un gran proyecto el llamado CHARGE (Childhood Autism Risks from Genetics and the Environment). La traducción sería algo así como Riesgos de autismo en la infancia procedentes de la genética y del ambiente. Es decir buscar cuál es la causa o las causas del autismo y qué factores causan una propensión, un riesgo mayor.

El proyecto, de donde nace la publicación que he referenciado abajo está basado en las madres de 288 niños con autismo, 141 con TEA y 278 niños sin autismo, todos en edades comprendidas entre los 2 y los 5 años.

Lo primero que se hizo fue confirmar el diagnóstico de presencia o ausencia de autismo. A continuación se hicieron entrevistas personales a las madres para determinar su ingesta de vitaminas (vitaminas prenatales, complejos multivitamínicos, otros suplementos, cereales reforzados con vitaminas,…) Los norteamericanos consumen una gran cantidad de vitaminas como complemento a la dieta. Se estudiaron tres períodos, antes de la concepción, durante el embarazo y durante la lactancia natural. Las madres que tomaron vitaminas prenatales los tres meses antes de la concepción y al menos un mes después tenían, como media, la mitad de probabilidad de que ese hijo tuviera autismo comparado con las madres que no tomaron vitaminas prenatales durante ese período. Por el contrario, no se vieron cambios si se tomaban complejos multivitamínicos o cereales reforzados con vitaminas.

Las vitaminas prenatales contienen más hierro, ácido fólico y otras vitaminas del grupo B que los complejos estándar de vitaminas. Existen bastantes mujeres que toman estas vitaminas prenatales porque durante años las asociaciones de pediatras han estado animando a las mujeres buscando quedarse embarazadas a tomarla porque reducen el riesgo de que el niño nazca con algunos defectos del tubo neuronal como la espina bífida.

Los investigadores también analizaron los genes de madres e hijos extrayendo muestras de sangre,  en particular los genes involucrados en el metabolismo de moléculas similares al ácido fólico

(MTHFR, COMT, MTRR, BHMT, FOLR2, CBS, and TCN2). Las mujeres que tenían una o dos variantes génicas asociadas con la regulación del ácido fólico tenían del doble a cinco veces mayor riesgo de tener un niño con autismo, pero solo si la madre no tomaba estas vitaminas prenatales en torno al momento de la concepción. Los niños que tenían una des estas variantes génicas tenían un riesgo siete veces mayor de desarrollar autismo si la madre no tomaba las vitaminas prenatales pero solo dos veces mayor el riesgo normal si sí las tomaba.

Esto es importante. Una comprensión mejor de las interacciones entre la genética (esas variantes génicas) y el ambiente (la alimentación o no con esos suplementos vitamínicos) puede llevar a métodos mejores para la prevención y/o el tratamiento del autismo. También pienso que abrirá nuevas líneas de investigación sobre los efectos de la nutrición materna y otros factores ambientales durante el desarrollo prenatal en el posible desarrollo de un caso de autismo.

Para leer más:

• Schmidt RJ, Hansen RL, Hartiala J, Allayee H, Schmidt LC, Tancredi DJ, Tassone F, Hertz-Picciotto I. (2011) Prenatal vitamins, one-carbon metabolism gene variants, and risk for autism. Epidemiology  22(4): 476-485.